Отек легких при инфаркте миокарда

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша – надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

– нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

– разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

– уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

– повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью – может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

– дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

– если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

– при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

– фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

– нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

– нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Причины отека легких при инфаркте миокарда и методы лечения

Отек легких при инфаркте миокарда — наиболее тяжелое осложнение. В данном случае нарушается дыхательная функция. У такого патологического состояния последствия могут быть разные: от сложностей в период восстановления до летального исхода.Нарушения данного типа развиваются при инфаркте миокарда часто. Важно своевременно обнаружить признаки и оказать помощь.

Причины

На фоне инфаркта отек легких развивается вследствие различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы:

• уменьшение просвета коронарной артерии, что происходит из-за внезапного стеноза или атеросклеротических изменений структуры стенок сосудов;
• нарушение диастолической функции, при этом желудочки менее интенсивно перекачивают кровь.

Причиной ухудшения работы миокарда является повышенная жесткость тканей. В результате желудочки расслабляются не полностью, что приводит к развитию застойных явлений в легочных капиллярах, повышению гидростатического давления в них. Вследствие этого лимфа попадает в межтканевое пространство легких. В результате уменьшается количество кислорода в клетках, что приводит к нарушению дыхательной функции.

Возможные причины повышения жесткости тканей желудочков:

• инфаркт миокарда;
• ишемия;
• хроническая гипертония;
• гипертрофическая кардиомиопатия.

Основным фактором, способствующим нарушению работы желудочков при данных заболеваниях, являются изменения, происходящие в мышечных клетках. На фоне инфаркта развиваются некротические процессы. В результате часть клеток становится нефункциональной, отмирает. Способствует этому патологическое состояние, вызванное ишемией, при котором отмечается дефицит гликогена и ряда микроэлементов, а содержание кальция, воды, натрия и липидов, наоборот, увеличивается.

Симптомы

Первые признаки кардиогенного отека легких, позволяющие своевременно обратить внимание на изменение состояния пациента:

• острые боли в грудной клетке, чаще — с локализацией в области сердца;
• стремительно нарастающая слабость во всем теле;
• резко меняется сердечный ритм: увеличивается до предельных значений (180-200 ударов в минуту);
• возрастает давление, что обусловлено сужением просвета сосудов, развитием застойных явлений;
• пациент, находясь в горизонтальном положении, испытывает затруднения при вдохе;
• появляются хрипы: сухие постепенно переходят во влажные, что способствует возникновению кашля, сопровождающегося отделением мокроты;
• одышка (сильнее проявляется при вдохе);
• возрастает интенсивность потоотделения;
• синюшность отдельных участков кожи, слизистых оболочек.

Через некоторое время возрастает температура тела. Она не достигает критических значений, в большинстве случаев не превышает уровня +38°С. Температура может повыситься через несколько часов после появления первых признаков кардиогенного отека легких, а также спустя 1 сутки. Если своевременно не оказать помощь, очаг поражения легочных клеток увеличится. В результате нарушение функции альвеол может спровоцировать удушье.

Первая помощь и лечение

До приезда скорой медицинской помощи следует выполнить ряд манипуляций, которые могут спасти жизнь человеку при инфаркте с отеком легких:

1. Необходимо изменить позу тела: укладывать пациента на горизонтальную поверхность нельзя, рекомендуется помочь ему принять положение полусидя.
2. Под язык нужно положить таблетки Нитроглицерина (1-2 шт.). Это следует делать каждые 10-15 минут до приезда скорой помощи.
3. С целью снижения риска формирования тромбов пациент должен принять ацетилсалициловую кислоту в дозировке не менее 150 мг, верхний рекомендованный предел количества данного средства — 160 мг. Причем препарат следует разжевать, что позволит ускорить наступление положительных изменений.

Квалифицированная медицинская помощь начинается с внутривенного введения Нитроглицерина (делают капельницу). Достаточная концентрация раствора — 1%. Скорость введения вещества в организм — 20 мкг в минуту. Для устранения шока, боли и снижения частоты сердечных сокращений используется комбинация Дигидробензперидол + Фентанил или их аналоги.

Нормализовать состояние пациента при отечности легких позволяет увлажненный кислород. Его доставляют в организм разными способами: путем интубации, с помощью маски или носовой канюли. Чтобы снизить интенсивность пенообразования, вызванного наполнением альвеол транссудатом, используют средство Антифомсилан или же подают кислород через увлажненную спиртом марлю. Для нормализации давления требуется удалить из организма избыток жидкости. Рекомендуют мочегонные препараты. Они позволяют уменьшить объем циркулирующей жидкости.

Предотвратить шоковое состояние помогают препараты, стимулирующие сокращение сердечной мышцы, нормализующие кровообращение. Другие лекарства, которые могут использоваться:

• антикоагулянты с антиагрегационным свойством;
• ганглиоблокаторы;
• препараты, препятствующие развитию аритмии;
• бета-блокаторы;
• глюкокортикостероидные средства;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Диагностика

Поставить предварительный диагноз могут врачи скорой медицинской помощи, для этого достаточно клинической картины. Для точного определения характера патологического состояния используется стетоскоп (оценивается сердечный ритм), выполняется ЭКГ. В условиях стационара применяют аппаратные методы диагностики:

• УЗИ сердца, легких;
• рентгеноскопия (используется для оценки состояния легких).

При инфаркте миокарда выполняется биохимический анализ крови. Благодаря этому появляется возможность произвести оценку степени поражения клеток некрозом. Определяют количественные составляющие ряда показателей: лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, специфических белков и др.

Оперативное вмешательство

Медицинскую помощь в данном случае оказывают путем принудительного расширения сосуда, который подвергся стенозу. Используется метод баллонной коронарной ангиопластики. В дальнейшем баллон убирают, но при этом возрастает риск повторного сужения просвета сосуда. Чтобы этого не произошло, устанавливается стент. Данная разновидность протеза располагается внутри пораженного сосуда. В результате исключается риск сужения просвета.

Народные методы

Такую терапевтическую меру целесообразно использовать лишь на этапе восстановления после инфаркта миокарда. Принимать домашние средства разрешено только по рекомендации врача. В период восстановления могут приниматься отвары крапивы, пустырника, сушеницы болотной, донника лекарственного, плодов боярышника, корня девясила. Положительный эффект обеспечивает морковный сок, смесь меда с орехами. При этом обязательно должна проводиться основная медикаментозная терапия.

Профилактические меры

Следует регулярно заниматься спортом. Важно контролировать вес. При повышении массы тела рекомендована сбалансированная диета. Придется отказаться от курения и алкоголя. Необходимо регулярно проводить обследование пациента. Своевременно обнаруженные патологии сердца, легких или почек помогут предотвратить нарушение работы миокарда.

Последствия и прогноз

При кардиогенном отеке легких велик риск летального исхода. Прочие осложнения:

• шоковое состояние;
• кардиосклероз, развившийся на фоне инфаркта миокарда;
• воспалительный процесс с локализацией очага в структуре оболочек сердца;
• инфаркт легких;
• инсульт кардиоэмболического типа.

Прогноз при отеке легких нельзя назвать положительным, что обусловлено высоким риском летального исхода (30% случаев). Чем раньше будут обнаружены признаки инфаркта миокарда, тем меньше вероятность развития осложнений.

Отек легких при инфаркте миокарда

Лечение отека легких при инфаркте миокарда начинается с нейролептанальгезии. Внутривенно струйно вводят фентанил (1 – 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2-4 мл 2,5% раствора). При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол.

При отеке легких без болевого синдрома показана нейролепсия дроперидолом (2,5% раствор, 2-4 мл) внутривенно струйно. Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с парами 20-50 градусного спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

При нормальном или повышенном АД внутривенно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1 – 2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, проявляется его экстраренальное действие – уменьшение объема циркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения. Этот эффект продолжается не более 15-20 минут. Перорально даваемые диуретики не обладают таким действием.

Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начинающемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием нитроглицерина. Его дают по 1 табл. (0,5 мг) через 2 минуты 3-5 раз при постоянном контроле АД, не допуская снижения более чем на 30% от исходного.

В условиях стационара лечение отека легких начинают с внутривенного струйного введения 0,5- 1,0 мл 1% раствора нитроглицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. При этом необходим тщательный контроль за артериальным давлением и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от исходного. Если отек легких не купируется и артериальное давление остается высоким, введение нитроглицерина уже через 5- 15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная доза струйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл (50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а артериальное давление остается на повышенных цифрах, можно перейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина в дозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со скоростью 8-10 капель в минуту.

Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиоблокатор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида или арфонад 50-150 мг внутривенно капельно). Пентамин вводят очень медленно в вену (за 5-10 мин). Каждые 3 минуты измеряют артериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Полностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижения систолического давления до 110-120 мм рт.ст., так как падение давления может продолжаться еще 5-10 мин после инъекции.

Действие пентамина особенно быстро сказывается при отеке легких, протекающем со значительным подъемом артериального давления. Например, у больного с уровнем систолического давления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хрипы) может исчезнуть уже через 15-20 мин после внутривенной инъекции пентамина. Если же систолическое давление незначительно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких, несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2-4 часа (М.СКушаковский, 1990).

Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопровождающегося значительным подъемом артериального давления, связан с применением периферического вазодилататора – натрия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внутривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артериального давления (в среднем 6-7 кап/мин).

Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не так резко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызывает синдрома “обкрадывания”, как нитропруссид натрия.

Убольныхс нормальным артериальным давлением (систолическое давление выше 100- 110 мм рт.ст.) лечение отека легких начинают с внутривенного капельного вливания нитроглицерина: 1 – 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20- 30 кап/мин через установленный в вене катетер (постоянный контроль за уровнем АД!). Применяют также лазикс (80-120 мг) и внутривенно струйно за 4-5 минут вводят 0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получал сердечных гликозидов).

При отеке легких у больных с пониженным артериальным давлением (систолическое давление ниже 100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицерин противопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначения мочегонных. По-прежнему показаны препараты для нейролептанальгезии. В вену струйно вводят 90-150 мг преднизолона, налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора строфантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно добавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания 60 кап/мин).

Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% раствора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вливания – 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в 1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20 кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возрастание диуреза. Последующее увеличение скорости вливания (30 кап/мин) приводит к повышению диастолического давления и учащению пульса. В этот момент вливание допамина лучше приостановить или прекратить. Токсические дозы допамина вызывают желудочковую тахикардию. Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст. и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенное капельное вливание (через другую капельницу) нитроглицерина (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуется систематический контроль за уровнем артериального давления: если АД понижается, то его регулируют введением допамина (не ниже 100-110 мм рт.ст.). На этом фоне внутривенно вводят 80-120 мглазикса.

При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда также применяют комбинацию нитроглицерина с допамином, но доза допамина соответственно увеличивается. Лазикс (80- 120 мг) вводится тогда, когда удается повысить систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия 100- 150 мл и преднизолон 90 мг.

Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шоком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как правило, хорошо поддается лечению.

Почему может возникнуть отек легких при инфаркте миокарда и какое лечение возможно

Отеком легких при инфаркте миокарда называется болезнь, характеризующаяся скоплением жидкости в легочной ткани, нарушением вентиляции, дыхательной недостаточностью и возникающая на фоне острой ишемии сердца. Отек в большинстве случаев развивается у людей преклонного возраста, что обусловлено высокой частотой сердечно-сосудистой патологии. Это состояние опасно тем, что может привести к асфиксии (удушью).

Почему и как возникает отек

Отек возникает при снижении насосной функции сердца при массивном некрозе тканей. Причинами этого могут быть атеросклероз венечных артерий, тромбоз, высокое давление, стресс, курение и ожирение. В основе развития этой патологии лежат следующие процессы:

1. Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань. Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность).
2. Застой в легочном круге кровообращения.
3. Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

• посинение кончиков пальцев, носа и ушей;
• возбуждение;
• беспокойство;
• холодный пот;
• учащенные сердцебиение и дыхание;
• артериальная гипертензия;
• стридорозное (шумное, свистящее) дыхание;
• экзофтальм (смещение глазных яблок вперед);
• сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта. Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов. Терминальная стадия проявляется тяжелым угнетением сознания вплоть до комы, поверхностным и редким дыханием, нитевидным пульсом и коллапсом (резким падением артериального давления).

Лечение

При сердечном инфаркте с отеком легких лечение проводится после уточнения диагноза. Для этого понадобятся УЗИ сердца, электрокардиография, определение газового состава крови, общие клинические анализы, биохимический анализ крови, коронарография и рентгенография легких. Неотложная помощь при отеке включает:

1. Придание человеку полусидячей позы. Ноги должны быть опущены вниз. Это способствует уменьшению застоя крови в легочном круге.
2. Наложение жгутов на вены нижних конечностей на уровне верхней трети бедра.
3. Обеспечение доступа кислорода.
4. Снятие неудобной и стесняющей одежды.
5. Принятие горячих ножных ванн.
6. Применение нитратов (Нитрокора, Нитроглицерина или Сустака Форте).
7. Спиртовые ингаляции. Необходимы для нейтрализации пены.
8. Контроль за жизненными показателями (давлением, пульсом, частотой дыхания).

В дальнейшем могут потребоваться:

1. Подключение больного к аппарату ВВЛ или ИВЛ.
2. Применение медикаментов (наркотических обезболивающих средств, диуретиков, ганглиоблокаторов).
3. Нормализация давления. При гипертензии используются ингибиторы АПФ (Капотен), а при коллапсе — Добутамин и Допамин.

По показаниям назначаются гликозиды (Строфантин или Коргликон), бронхолитики (Эуфиллин), антибиотики и антиаритмические средства.

Последствия и прогноз

К возможным осложнениям отека легких на фоне инфаркта миокарда относятся:

1. Острая дыхательная недостаточность. При ней в крови не поддерживается оптимальный газовый состав, в результате чего страдают многие органы (почки, печень, головной мозг).
2. Застой крови в большом круге. Возникает вследствие развития легочного сердца.
3. Ателектаз (снижение воздушности альвеол). Вместо воздуха в них содержится жидкость. Легкие у таких людей спадаются и могут смещать органы средостения, включая сердце.
4. Склероз. Характеризуется замещением функциональной легочной ткани рубцовой. При склерозе стенки альвеол становятся менее эластичными.
5. Деформация бронхов.
6. Воспаление легких. Причина — переполнение кровью вен вследствие затруднения ее оттока. Пневмония проявляется подъемом температуры, продуктивным кашлем, одышкой и изредка кровохарканьем.
7. Эмфизема. Характеризуется расширением альвеол и их повреждением. Эмфизема проявляется изменением формы грудной клетки (становится бочкообразной), деформацией фаланг пальцев, одышкой и выбуханием надключичных областей.

При отеке на фоне инфаркта сердечной мышцы прогноз неблагоприятный. Летальность достигает 90%. Наиболее частая причина смерти больных — удушье. Прогноз во многом зависит от размера зоны некроза миокарда, глубины повреждения и состояния насосной функции сердца. Сам по себе инфаркт может стать причиной не только отека легких, но и нарушения сердечного ритма, сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, разрыва сердца, аневризмы, плеврита, воспаления сердечной сумки и тромбоэмболии.