Тахикардия при гипотиреозе

ТАХИКАРДИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Здравствуйте! Спасибо всем, кто здесь отвечает! Всем здоровья и благ!
Буду краток. Примерно 2-3 года беспокоит тахикардия в состоянии покоя. Спасаюсь только беталоком. Дозы маленькие. Если его не пить, она постоянно, нет сил, еле хожу, сильное сердцебиение, не хватает воздуха. Началось это (как я связываю) после перегрузки на лыжах, на холоде. Почувствовал себя плохо. Опух один лимфоузел, на протяжении 1 года была температура 37,2, почти нулевой СОЭ, чуть ниже нормы гемоглобин 125, повышенный уровень лейкоцитов, было несколько приступов неясного характера (слабость почти до потери сознания, свето и звукобоязнь, желание сидеть в тишине и т.п., непроизвольное движение конечностей). Потом температура прошла! Всегда 36,8. Началась тахикардия. Я стал ходить по лугам, в это был скачек гемоглобина почти до 180. Врач по Холтеру и ЭКГ ничего патологического не выявил. По крови, сказал, что гипотиреоз. Год назад делал УЗИ сердца, вроде в норме. Интересует, почему при гипотиреозе бывает тахикардия. От непосредсвенного изменения сердца или от неких вторичных факторов? Показывается ли перикардит, эндокардит, гипертрофия и пр. плохие очаги тканей на ЭКГ? Хочу исключить эти диагнозы, ведь при гипотиреозе обычно бывает наоборот брадикардия. Вот странно. Спасибо!

Связь тахикардии с гипотиреозом весьма вероятна. Для полной
трактовки ЭКГ надо сделать ЭХО-КГ.

Тахикардию может
вызывать как избыток (тиреотоксикоз), так и недостаток (гипотиреоз) функции
щитовидной железы. Для гипотиреоза тахикардия нетипична, она возникает на
начальных стадиях гипотиреоза от компенсаторной активации симпатической нервной
системы в ответ на дефицит гормонов щитовидной железы.

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: [email protected]

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу!

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Здравствуйте
стоит выяснить причину тахикардии
Тахикардия— это увеличение частоты сердечных сокращений БОЛЬШЕ 90 ( по новым данным ВОЗ – более 100 ) ударов в минуту.
Новые Нормальные Результаты Для ЧСС по данным ВОЗ:
Дети старше 10 лет и взрослых (включая пожилых людей): от 60 до 100 ударов в минуту
Хорошо подготовленным спортсменам: от 40 до 60 ударов в минуту https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/0033
Если пульс НЕ БОЛЬШЕ 90-100 уд.в 1 мин. (например 89 уд. в минуту) , то это НЕ ТАХИКАРДИЯ.

Физиологическая ( то есть НЕ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ, а относящийся к нормальной физиологии) тахикардия (больше 100 уд. в мин.) возникает :
– при физической нагрузке,
– эмоциональном напряжении (волнение, страх, гнев),
– под влиянием различных факторов внешней среды (высокая температура воздуха, кислородная недостаточность),
– при резком переходе в вертикальное положение ,
– глубоком вдохе,
– после приема чрезмерного количества пищи и возбуждающих напитков.

Бывает тахикардия конституциональная – постоянная тахикардия , присущая некоторым практически здоровым людям, преимущественно астенического телосложения.

Бывает тахикардия невротического происхождения.

Бывает тахикардия , обусловленная воздействием некоторых гормонов (тироксин, катехоламины), лекарственных препаратов.

Возможна также кардиологическая причина тахикардии (сердечная недостаточность, особенности миокарда, стенокардия, миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза, кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, эндокардит, перикардит.), которые надо исключить у кардиолога

Просмотр полной версии : Тахикардия, гипотиреоз.

У Вас по прежнему субклиничский гипотироз – и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения

У Вас нет талона на одну болезнь – но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости

У Вас странная привычка задавать вопрсы , плюя на ответы – что Вам это дает ?
Возможно , у Вас сочетание нескольких проблем – на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть ?
Возможно , выяснится ,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию

Пробуем еще раз : Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии ( равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей ( йода) дом не построится сам

Чем был плох тот ответ ?

Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.

Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?

Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.

Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.

Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?

Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): “Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?”. Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал.

Не верно. Я уже давал ссылку на документ, который заранее подготовил. Если нужно, могу прислать даже свои фотографии, только дайте совет пожалуйста. Если нужно, выложу резульатаы обследований, которые прошел. Вот содержание этого документа:
История болезни
Жалобы: тахикардия в состоянии покоя с ЧСС 120 (особенно в положении стоя), плохая переносимость тепла, физ. нагрузки, плотного приема пищи.

До недуга: рост 187, вес тела 64-66 кг.

[Начало 2012 год] В период с 2011 по 2012 год занимался физкультурой. С 2012 года резко почувствовал себя плохо (слабость, головокружение, тряска) после интенсивного катания на лыжах в холодную погоду (одет был довольно легко).
• 1,5 (полтора) года держалась температура 37,2;
• сильная слабость, головокружение;
• непонятные приступы, похожие на панические атаки с дрожанием конечностей, потемнением в глазах с сильной слабостью и дрожью;
• иногда давящие, ноющие, тупые боли в области сердца;
• увеличение лимфоузла в подмышечной впадине (+покраснение кожи на этом месте с зудом и покалыванием).
Спустя полтора года температура тела стала нормальной, периодически повышалась до 37,2.

[2013 год] вес тела 72 кг (держался на этом уровне пол года);
• небольшая отечность конечностей;
• появилась постоянная, не эпизодическая тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении стоя 120 уд/мин; лежа пульс снижается до 60-90 уд/мин, но иногда бывали приступы тахикардии лежа с ЧСС до 120;
• нехватка воздуха.
С этого времени принимаю бета-блокатор (беталок) в дозе 12,5-20мг, хватает на 1 сутки.

[2015 год] Октябрь, ноябрь (2 месяца) прием л-тироксина 50 мкг/сут без улучшения самочувствия.
Декабрь – по н.в. прием йода 200 мкг/сут.

[Сейчас] (на апрель 2016) Вес 60 кг. ЧСС в положении стоя до 120 уд/мин, при простой ходьбе или низкоинтенсивной работе стоя 130-150 уд/мин. Нехватка воздуха, зевота, жар. Тахикардия усиливается после приема пищи (особенно горячей) и в жаркую погоду, в теплом помещении. На холоде проявления резко снижаются. Тряска. Периодическая экстрасистолия (сердце бьется через раз, через два, аритмично). Иногда сердечный ритм полностью представлен аритмичным сильными сокращениями.

Проведены следующие обследования и анализы:

2012
На онкологию (болезнь Ходжкина) — отсутствует.
В этот период по ОАК гемоглобин понижен

120.
Прошел курс антибиотика с целью лечения возможно скрытой пневмании.

2014
ЭХОКГ — в пределах нормы.

2015
ЭКГ, суточный Холтер — в пределах нормы;
УЗИ ЩЖ (лето 2015) — узел изоэхогенный в правой доле 6х4мм;
ОАК — не в норме (низкие тромбоциты 138 и высокий гемоглобин 187). Повторно (через 3 месяца) гемоглобин 164, тромбоциты 180, соэ 1-2;
Анализы крови на гормоны ЩЗ — не в норме (несколько анализов): диапазоны значений в разные периоды времени ТТГ 10,24 – 9,0 -, 7,0 – 5,25; Т4св 18-10,5; Т3св – 6.
Анализ крови на РФ, СРБ, АСЛ-О — норма;
ОАМ — норма;
Суточные общие метанефрины в моче — норма;
УЗИ гепатобилиарной системы — норма;
Мазок горла (лор) — норма;
МРТ головы — норма. Отсутствует кровоток по правой ПА, на левой ПА снижен. Имеются кисты носовых пазух;
2016

УЗИ ЩЖ (январь 2016) – узел гипоэхогенный с нечеткими контурами в правой доле 6х4мм;
ТТГ (апрель 2016) – 4,52.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К нарушениям сердечного ритма приводят различные патологии. Это может быть и органическое заболевание мышцы сердца – миокарда – эндокринное при повышенной функции щитовидной железы.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при первичном гипотериозе очень разнообразные. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца и за грудиной. В отличие от стенокардии они часто связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином.

Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

При вторичном гипотиреозе в миокарде и других мышечных группах накапливается креатинфосфат, снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови.

Брадикардия – синусовая аритмия с малым и мягким пульсом – типичный симптом гипотиреоза. Возникает при снижении функции щитовидной железы. Пульс при этом может быть от 30 до 50 ударов в минуту. Она наблюдается у 30-60% больных, у значительной части – частота пульса в пределах нормы, у 10% – отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудисой недостаточности. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным, повышенным.

Тахикaрдия (синусовая аритмия) – учащенные, иногда беспорядочные сокращения сердца (выше 90 ударов в минуту до 120 – 140) при гиперфункции щитовидной железы. Особенность тахикардии: она не изменяется при перемене положения больного и не исчезает во время сна; слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Частота пульса достигает 120-140 ударов в минуту, а при физическом напряжении, движении и волнении – 460 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота, неприятные ощущения в области сердца, чувство дрожания сердца.

В регуляции функции сердечно-сосудистой системы особую роль играют тиреоидные гормоны. Тахикардия при тиреотоксикозе и брадикардия при гипотиреозе – характерные признаки нарушения тиреоидного статуса. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы являются характерной клинической картиной тиреотоксикоза. Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе обусловлены патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Наблюдается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксичекской кардиомиопатии, появляются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечная недостаточность.

Размеры сердца расширены влево, прослушивается систолический шум, большое пульсовое давление вследствие чрезмерного повышения систолического и низкого диастолического. Характерные особенности на электрокардиограмме не обнаруживаются. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии, обычно они обратимы.

Мерцательная аритмия – это такое состояние сердца, когда водитель ритма (синусовой узел) из-за ряда причин не в силах задавать ритм работы сердца. Предсердия сокращаются беспорядочно, отдельные мышечные волокна сокращаются, иные – нет. Это явление называют мерцанием и возникает на фоне тахикардии, являющейся постоянным симптомом тиреотоксикоза. Их число может доходить до 200-400 ударов в минуту. Часть импульсов доходит до желудочков. Число их сокращений может быть 100-130 ударов в минуту. Это состояние может принимать тахиаритмическую форму, когда число сокращений желудочков большое (выше 100 ударов в минуту), брадиоаритмическую, когда число сокращений желудочков в пределах 60-80 ударов в минуту. Первая форма более опасна для больного. Одной из причин таких нарушений ритма является повышенная функция щитовидной железы.

Для пожилых больных тиреотоксикозом клинической картиной является быстрое развитие сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, развивающейся при субклиническом гипертиреозе. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболии так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

У пожилых больных при гипертиреозе латентные формы ишемической или гипертензивной кардиопатии переходят в явные формы (сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, грудная «жаба»). У пожилых больных затруднителен диагноз, когда кроме симптомов тиреотоксикоза, обостряются сопутствующие хронические заболевания. Следует проводить дифференциальную диагностику с сердечно-сосудистой системой. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. При повышении функции щитовидной железы необходимо провести УЗИ этого органа специалистом – эндокринологом, исследовать кровь на гормоны.

При гипотиреоидной коме (обычно у пожилых женщин) – провоцирующими моментами могут быть сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, сложность лечения из-за высокой чувствительности миокарда к тироидным препаратам и лимитирования его применения.

У больных с атеросклерозом, гипертензией, стенокардией и перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности: сохранение легкого гипотиреоза будет в определенной степени гарантией от передозировки. Возможно уменьшить лекарственную нагрузку за счет применения комплексной фитотерапии из различных растительных композиций.

Брадикардия и гипотиреоз

Состояние, при котором снижается функциональность щитовидной железы и уменьшается выработка гормонов, называется гипотиреоз. Болезнь опасна развитием брадикардии — понижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 50-ти ударов в минуту до 35-ти. При брадикардии органы страдают от кислородного голодания, замедленная ЧСС может привести к смерти.

Что такое гипотиреоз?

Когда щитовидная железа перестает вырабатывать в достаточном количестве гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а уровень гормона гипофиза ТТГ повышается, возникает гипотиреоз. Существует и врожденный гипотиреоз. Недуг редко возникает как самостоятельная болезнь и всегда развивается на фоне других заболеваний. Различают первичную, вторичную и третичную форму недуга, описание которых приведено в таблице.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Поскольку гипотиреоз является синдромом, то есть совокупностью симптомов, которые характеризуют определенный недуг, то общие признаки заболевания такие:

• боли в суставах;
• онемение кожи, покалывание, чувство «мурашек»;
• отеки лица и конечностей (употребление мочегонных препаратов в данном случае неэффективны);
• анемия;
• депрессивные состояния и психоэмоциональные расстройства;
• общая слабость, утомляемость;
• непереносимость холода;
• развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе брадикардии;
• ожирение;
• нарушение жирового обмена;
• снижение аппетита;
• расстройства ЖКТ;
• половая дисфункция.

Вернуться к оглавлению

Причины брадикардии при гипотиреозе

Брадикардия — опасное состояние, при котором замедляется ЧСС. Кровь плохо циркулирует по организму, органы и системы недополучают кислород. На такое состояние влияет снижение уровня гормонов щитовидки, которые регулируют многие процессы в организме. Недостаток гормонов больше всего сказывается на работе нервной и сердечно-сосудистой систем, что влечет понижение ЧСС. Состояние небезопасно развитием ишемической болезни, инфаркта и даже внезапной смерти. Симптомы брадикардии частично похожи на проявления при гипотиреозе:

• общая слабость и вялость;
• «мушки» в глазах;
• обморок или головокружение;
• холодная испарина.

Вернуться к оглавлению

Гипотиреоидная кома

Нарушения в эндокринной системе могут привести к гипотиреоидной коме, которая возникает на последней стадии запущенного гипотиреоза. Состояние может привести к летальному исходу. Можно проследить взаимосвязь заболевания и развития брадикардии. Недостаток гормонов в сочетании с брадикардией приводит к таким общим нарушениям:

• кислородное голодание и уменьшение количества вдохов;
• снижение ЧСС и артериального давления;
• замедленная циркуляция крови;
• понижение температуры до 35-ти градусов и ниже.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Диагностика гипотиреоза заключается в лабораторном исследовании крови на уровень гормонов:

• ТТГ, когда повышенные показатели говорят о наличии первичной формы заболевания, т. к. при вторичной показатели снижены;
• Т4, когда снижение уровня указывает на болезнь.

Необходимо и биохимический анализ крови на содержание холестерина и жироподобных веществ. Также важно исследовать щитовидную железу с помощью исследования ультразвуком (УЗИ) и сцинтиграфии (показывает картину структуры и размеров органа, патологические изменения и гормонально активные и неактивные узлы). Брадикардия возникает на фоне эндокринных заболеваний. Однако консультация кардиолога и электрокардиограмма нужны.

Лечение гипотиреоза включает в себя препараты йода или йодид калия («Йодомарин»), гормональные медикаменты (их принимают всю жизнь) — «Л-Тироксин», «Эутирокс». При нарушениях работы сердца назначают «Рибоксин», «Предуктал», «Дигоксин», «Коргликон», «Милдронат». Полезны комплексы витаминов и пища, богатая йодом. Все препараты должны назначаться врачом, заниматься самолечением нельзя. Принимать гормональные лекарства нужно только в дозировке, прописанной врачом. Самостоятельно повышать или понижать дозу опасно для здоровья и жизни.