13.12.2019

Патогенез артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия: патогенез и развитие заболевания

Артериальная гипертензия: патогенез и этиология

Стойкое повышение артериального давления, гипертензия, является одной из важнейших проблем здравоохранения. Это заболевание бывает первичным и вторичным. Первичная, эссенциальная гипертензия возникает под влиянием таких факторов, как психоэмоциональное перенапряжение, наследственность, гиподинамия и неправильное питание. Однако этиология первичной артериальной гипертензии остается неустановленной.

Патогенез и проявления артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения регулирующих механизмов, которые сопровождаются функциональными и органическими проявлениями.

Патогенез, вызывающий артериальную гипертензию, включает следующие механизмы:

Гиперрениновый. Такая форма встречается в 20% случаев артериальной гипертензии, которым свойственны высокие показатели диастолического давления и развитие тяжелых осложнений глаз, азотемии, гипокалиемии. Артериальная гипертензия гиперренинового типа опасна возникновением инфарктов и инсультов и тяжелым клиническим течением.
Гиперадренергический. Как в раннем, так и в хроническом варианте, артериальная гипертензия этого типа характеризуется повышением активности симпатической нервной системы, симптомами которой являются усиление сердечных сокращений и учащение пульса.
Натриезависимый. Проявляется задержкой жидкости в организме в связи с чрезмерным потреблением соли и вызывает выраженные отеки лица и конечностей, при которых немеют пальцы рук. Артериальная гипертензия такого типа требует приема мочегонных препаратов для нормализации удельного веса крови.
Кальциезависимый. Избыточное накопление кальция в сосудах вследствие нарушения трансмембранных путей кальция и натрия вызывает длительное повышение артериального давления.

Артериальная гипертензия: патогенез и развитие болезни

Симптомы

Жалобы пациентов при первичной артериальной гипертонии, обусловленной наличием вышеописанных типов патогенеза, как правило, следующие:

головные боли в затылке, возникающие ночью или утром, а также после физических нагрузок или сильного волнения,
слабость и утомляемость без видимых причин,
нервозность,
головокружение,
тошнота,
учащенное сердцебиение,
кровотечения из носа.

В случае поражения органов-мишеней может наблюдаться эмоциональная нестабильность, нарушение и размытость зрения, одышка, нерегулярное сердцебиение, боли в загрудинной области, снижение слуха, расстройство координации и гиперемия лица.

Вторичная артериальная гипертензия

Клиническая картина повышения АД при симптоматической артериальной гипертензии характеризуется наличием заболеваний ряда органов и систем, которые участвуют в механизмах регуляции давления. Факторами для развития патологии являются следующие:

Врожденные и приобретенные заболевания почек и органов мочеполовой системы.
Эндокринные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Иценко-Кушинга, кортикостерома, акромегалия, феохромоцитома.
Гемодинамические (кардиоваскулярные). Артериальная гипертензия протекает на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, коарктаций аорты, атеросклероза.
Поражения центральной нервной системы – опухоли мозга, энцефалит, черепно-мозговые травмы.

Развитие артериальной гипертензии на фоне каждого вида заболеваний имеет свои особенности, обусловленные доминирующими механизмами. Так, например, почечные и реноваскуляторные патологии являются следствием ишемии почек, при которой увеличивается активность прессорных почечных агентов за счет понижения депрессорных.
Повышение уровня гормонов – основная причина увеличения артериального давления при заболеваниях эндокринной системы. Выработка какого именно гормона нарушена, зависит от вида и характера патологии.

Профилактика проблем с повышением артериального давления по симптоматическому типу состоит в своевременном выявлении и лечении основного заболевания.

Патогенез артериальной гипертензии

Новое об одном из ведущих факторов развития артериальной гипертензии установлено в исследованиях лаборатории Ю. В. Постнова в 1975—1977 гг. Согласно его данным, эссенциальная артериальная гипертония расценивается как следствие генетических нарушений мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток.

Ионотранспортные нарушения при этом носят системный характер, так как выявлены в различных клетках организма (гладкомышечных клетках артериол, эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани). Вазоконстрикция артериол, обусловленная увеличением надпороговой концентрации плазматического кальция в в гладкомыщечных клетках сосудов, в свою очередь стимулирует гиперплазию и гипертрофию мышечных стенок артериол, так как факторы вазоконстрикции являются и стимуляторами роста клеток. Затем развивается гиалиноз микрососудов.

Обнаруживается изменение соотношения толщины стенки к просвету артериолы в сторону преобладания первой. По данным Folkow, это является основой повышения периферического сопротивлений. Ряд авторов считают, что наследуется именно мембранный дефект клеток, который может быть усилен или вызван также и другими факторами.
Большое патогенетическое значение имеет усиление симпатической стимуляции вазомоторов.

Наряду с ростом симпатической стимуляции вазоконстрикции, особенно в начальных стадиях АГ, а также устойчивого и в дальнейшем повышения клеточной чувствительности к этим влияниям (даже при снижении центрального уровня симпатической стимуляции) основную роль в стабилизации и прогрессировании АГ играют изменения функции почек.

Со времен классических исследований Гольдблатта [Goldblatt] установлено, что ишемия даже одной из почек вызывает повышение АД. В этих условиях возбуждается активность юкстагломерулярного аппарата, что включает гуморальный механизм в виде последовательного повышения выделения ренина, ангиотензина II, альдостерона. Одновременно путем обратной связи стимулируется и активность симпатической системы. Эти изменения, обусловленные вазоконст-рикцией почечных сосудов и ишемией почек, имеют вначале защитный характер, направленный на повышение ультрафильтрации за счет повышения АД и задержки воды и натрия. Однако, как при всякой хронической патологии, первично защитный механизм постепенно превращается в патологический.

А. Гайтон показал, что при длительном повышений АД сохранение увеличенного ПС вызывает смещение регуляции, даже если водно-солевой обмен нормализуется. Таким образом, почечный механизм стабилизирует гипертензию. Играют роль и другие факторы. В частности, в сохранении повышенного АД имеет значение усиление работы сердца, рост МО и жесткости крупных артерий.
При включении в комплекс всех указанных факторов АГ делается стабильной и прогрессирует.

Читать еще: Артериальная гипертензия 2 ст

Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. Даже в начальной стадии, когда играет роль гиперкинетическое состояние кровообращения с повышенным МО, обнаруживается относительное повышение ПС.

Артериальную гипертензию делят на ренин и объемзависимую формы соответственно уровню ренина в крови. Высокий уровень ренина обуславливает гиперпродукцию альдостерона. В последние годы показано, что активный ангиотензин и рениноподобные вещества синтезируются и в тканях, особенно в микрососудах и в миокарде: это определяет устойчивость АД даже при низкоренинной (по уровню в плазме) гипертензии.

Анализ всех факторов развития гипертонии с позиций современных знаний по этой проблеме, к сожалению, не позволяет подойти к прямому этиологическому лечению АГ. Но в то же время необходимость профилактики ее прогрессирования, вероятность обратного развития процессов в органах-мишенях на ранних стадиях делают проблему лечения АГ особенно актуальной.

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название – гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия – самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Патогенез

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом – ангиотензиногеном.

[color-box color=”white”]Ангиотензиноген под действием ренина переходит в ангиотензин I, а тот в ангиотензин II. Последний обладает мощным сосудосуживающим свойством. Под влиянием всех этих процессов возникает постоянное повышенное артериальное давление.[/color-box]

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония – это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония – следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

Постоянное напряжение физическое или нервное – длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
Лишний вес – учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Вредные привычки – частое употребление алкоголя и курение повышают давление.

Классификация заболевания – схема

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое – 90-105;
При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое – 105-120;
При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое – более 120.

Стадии гипертонической болезни:

Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
Третья стадия – развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах – сердце, мозге головы, почках.

На второй стадии гипертонической болезни пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств.

Читать еще: Легочная гипертензия 2 степени

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
Приступы тошноты;
Частая тахикардия;
Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Определение стадии

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения.

При начальной форме гипертонии появляются болевые ощущения в сердце.

Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах – сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Применение шишек сосновых при гипертонии.

Инструкцию по применению препарата G iperium читайте здесь.

Симптомы охватывают сердечную мышцу – болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки – покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое – 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах – одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек – жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

[morkovin_vg v >У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

Про симптомы и первую помощь криза рекомендуем ознакомиться в этой статье.

Первичная артериальная гипертензия. Этиология и патогенез.

Артериальная гипертензия – это понятие патофизиологического и клинического характера, которое объединяет состояния, сопутствующие длительному повышению давления в артериях БКК (большой круг кровообращения).

Артериальная гипертензия – повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)– это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее этиологии.

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций..

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена. Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы

Читать еще: Высокое давление гипертензия

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления. В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни – стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус сосудов повышаетс еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов).

Третья стадия гипертонической болезни – стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое – до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов – головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала

может складываться по 3-м вариантам:

1. Вазоспастический. Активация САС, РААС ( увеличение ОПСС. При этом

сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия

и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии

варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению

кровотока в жизненноважных органах ( инфаркт миокарада, инсульт.

2. «Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к

задержке натрия и воды ( гиперволюмия ( увеличение протока крови к

сердцу ( увеличение МОС (гиперкинетический тип) ( увеличение ОПСС и

уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение

3. Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы