Доброкачественная внутричерепная гипертензия у подростков
Внутричерепная гипертензия у детей или синдром повышения внутричерепного давления
1. Механизм развития 2. Причины 3. Классификация и клиническая картина 4. Диагностика 5. Лечение
Внутричерепная гипертензия достаточно частый диагноз, который устанавливается у пациентов различной возрастной категории, в том числе и в детском возрасте. Он является проявлением той или иной неврологической патологии и не рассматривается как самостоятельное заболевание. Однако формы синдрома повышения интракраниального давления могут быть крайне полярными – от тяжелых случаев, заканчивающихся летальными исходами, до практически бессимптомного течения патологии.
Механизм развития
Внутричерепное давление исчисляется как разница давлений в полости черепа и атмосферного. Нормальные значения варьируют от 1,5 до 6 мм рт. ст. для новорожденных и от 3 до 7 мм рт. ст. для детей старше 12 месяцев. Пороговыми для интракраниального давления считаются значения:
- 14,7 мм рт. ст. (для младенцев и ребенка до 6 лет);
- 15 мм рт. ст. (от 7 до10 лет);
- 15,6 мм рт. ст. (для ребенка от 11 лет и подростков).
При повышении данных показателей может быть диагностирована внутричерепная гипертензия (ВЧГ).
Теория возникновения ВЧГ подчиняется доктрине Монро-Келли. Согласно ей полость черепа является замкнутой полостью. Ее заполнение представлено на 85% мозговым веществом, на 10% – ликвором и на 5% – кровью. Постоянство интракраниального давления обеспечивается за счет динамического равновесия между объемом цереброспинальной жидкости и крови. При увеличении одного из компонентов и исчерпании компенсаторных возможностей мозга формируется синдром внутричерепной гипертензии. Чаще всего наблюдается ликворная гипертензия. С одной стороны, подобные изменения затрудняют мозговой кровоток и снижают перфузию головного мозга, приводя к церебральной ишемии. С другой – повышенное интракраниальное давление смещает церебральные структуры по градиенту давления и способно спровоцировать органические нарушения, в том числе и вклинение.
Причины
Причина развития внутричерепной гипертензии у детей может скрываться как в патологии головного мозга, так и в нецеребральных процессах.
К основным этиологическим факторам развития синдрома относят:
- Перинатальную патологию нервной системы;
- Нейроинфекции;
- Церебральные новообразования;
- Цереброваскулярные заболевания;
- Травмы головы
- Эндокринные и метаболические нарушения;
- Болезни крови;
- Коллагенозы;
- Прием некоторых лекарственных препаратов;
- Отравление тяжелыми металлами.
В части случаев этиологический фактор развития внутричерепной гипертензии, особенно у новорожденных, установить не удается. Тогда речь идет об идиопатической интракраниальной гипертензии.
Перинатальная патология является наиболее частой причиной развития внутричерепной гипертензии у грудничков и новорожденных детей.
Классификация и клиническая картина
В зависимости от уровня повышения внутричерепного давления синдром интракраниальной гипертензии подразделяют на следующие степени:
Внутричерепная гипертензия, основой которой стали внецеребральные процессы, часто сопровождают симптомы повышения давления другой локализации (например, артериальной, легочной или портальной гипертензией).
Наличие внутричерепной гипертензии у грудничков, в том числе и у новорожденных детей, можно заподозрить при увеличении размеров головы, двигательном беспокойстве, частых срыгиваниях, не связанных с приемом пищи, трудностях засыпания или, наоборот, сонливости. Прирост окружности головы за месяц при интракраниальной гипертензии в первом полугодии превышает 1 см у доношенного новорожденного, и 2 см у недоношенного ребенка. Подобные симптомы могут дополняться расхождением черепных швов, напряжением или выбуханием большого родничка, реакцией Грефе при перемене положения тела, гиперрефлексией с расширением рефлексогенных зон, характерен повышенный уровень общей возбудимости.
Дети старше года при наличии внутричерепной гипертензии жалуются на частые головные боли, распространяющиеся по всей голове, различной интенсивности, возникающие преимущественно в утренние часы. Они могут усиливаться при кашле, чихании, натуживании и перемене положения тела. Часто подобные явления сопровождаются тошнотой, не связанной с приемом пищи и рвотой, приносящей временное облегчение. Типичны для синдрома повышения интракраниального давления и симптомы зрительных расстройств – ограничение полей зрения, двоение в глазах, затуманивание зрения. Кроме этого, могут проявляться признаки снижения памяти и внимания, общая рассеянность и чрезмерная двигательная активность. Объективно у пациентов можно обнаружить скотомы, гемианопсии, недостаточность глазодвигательных нервов, общую гиперестезию, повышение сухожильных рефлексов с расширением их зон, пошатыванием в позе Ромберга и симптомы вегетативной дисфункции – брадикардию, центральную гипертермию, усиление слюноотделения, лабильность артериального давления.
Диагностика
Диагностика внутричерепной гипертензии в детском возрасте имеет ряд трудностей, особенно у новорожденных детей, которые не способны выразить субъективные ощущения. К тому же, проведение у детей диагностических мероприятий, требующих статического положения (например, нейровизуализации), также сопровождается рядом неудобств. Особенно это касается выявления интракраниальной гипертензии в категории новорожденных и грудничков. В стандарты диагностических процедур входят:
При проведении нейровизуализации у маленьких детей предварительно требуется премедикация (медикаментозная седация).
Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей предполагает отсутствие очаговой неврологической симптоматики (исключение может составлять лишь парез наружной прямой мышцы глаза, иннервируемой отводящим нервом). При этом могут иметь место косвенные признаки повышения интракраниального давления по заключению нейровизуализации.
Лечение
Чаще всего внутричерепная гипертензия является следствием того или иного патологического процесса в головном мозге. Исключение составляет идиопатическая доброкачественная внутричерепная гипертензия, при которой не удается установить причину развития синдрома. Поэтому основное лечение пациентов с проявлениями повышения интракраниального давления направляют на ликвидацию этиологического фактора. Параллельно проводят мероприятия, позволяющие стабилизировать общее состояние больного и предупредить осложнения.
Основные методы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии можно разграничить на:
- немедикаментозное воздействие (соблюдение режима труда и отдыха, коррекция рациона питания, физиотерапевтическое лечение, массаж, лечебная гимнастика, нейропсихологическое консультирование);
- медикаментозное лечение (дегидратация, седация, метаболическая, нейропротективная и ноотропная терапия, симптоматическое лечение).
- хирургическое вмешательство при тяжелых формах ВЧГ, не поддающихся консервативной терапии, и наличии органического очага, требующего нейрохирургической операции.
Внутричерепная гипертензия в детском возрасте – мультифакториальный симптомокомплекс, который может иметь абсолютно различные клинические проявления и исходы. Своевременное выявление патологии, диагностика причин ее развития и адекватные лечебные мероприятия позволяют существенно улучшить прогноз состояния. Этому же способствуют и профилактические меры, направленные на предупреждение воздействия неблагоприятных факторов на ребенка, проведение своевременного диспансерного наблюдения и обеспечение качественной медицинской помощи детям из групп риска.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия у подростков
а) Определение и причины. Доброкачественная внутричерепная гипертензия определяется как синдром с повышенным ВЧД в отсутствие объемного образования или видимой обструкции путей оттока СМЖ. Это более точно, чем «псевдотумор головного мозга» (Binder et al., 2004).
Повышение ВЧД может быть следствием повышенного венозного давления в черепных синусах, что возникает при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки или при более маловероятной венозной обструкции верхней полой вены. Это вызывает повышение венозного объема головного мозга, что объясняет маленькие размеры желудочков, несмотря на высокое давление ликвора.
Подобное повышение венозного объема также, вероятно, отчасти объясняет снижение абсорбции СМЖ вследствие набухания самой мозговой ткани (Karahalios et al., 1996). Синдром возникает только у детей от двух лет и старше, после того, как череп становится достаточно резистентным, поэтому для расширения требуется достаточно высокое давление СМЖ.
До этого возраста, когда череп более податлив, такое же повышение давления СМЖ вызывает гидроцефалию. Некоторые исследователи считают, что отек мозга является главным фактором и может быть продемонстрирован при КТ (Rothwell et al., 1994), однако другие авторы не смогли обнаружить наличие отека мозга при MPT (Connolly et al., 1992) или при посмертном исследовании двух случаев у взрослых (Wall et al., 1995).
Основные причины псевдотумора головного мозга перечислены в таблице ниже. До недавнего времени венозные факторы, особенно тромбоз латерального синуса вследствие среднего отита, были главной причиной псевдотумора. Они и сейчас являются важным фактором; из 23 пациентов Dhiravibulya et al. (1991), 7 имели инфекцию среднего уха и 5 — тромбоз венозного синуса. В исследовании Sebire et al. (2005) 12 из 42 детей с тромбозом венозного синуса имели резидуальный хронический псевдотумор мозга.
В настоящее время возобновление кормления детей с недостаточностью питания после голодания или при муковисцидозе стало важной причиной псевдотумора в некоторых высокоспециализированных центрах (Couch et al., 1985). Тем не менее, большинство случаев остаются необъясненными, и некоторые из предложенных причин могут быть, на самом деле, результатом совпадений, так как многие из этих предполагаемых «причин» встречались у пациентов с гипертензией не чаще, чем в контрольной группе.
Во всех крупных сериях показана большая частота поражения у девочек, и роль ожирения, хорошо известная у взрослых женщин, вероятно, также важна у девочек-подростков, которые составляют треть случаев, описанных Babikian et al. (1994).
Интересной причиной является отмена кортикостероидов, поскольку она может пролить свет на механизмы и имеет практические последствия относительно прекращения стероидного лечения. Описано несколько семейных случаев (Torlai et al., 1989).
б) Клиническая картина. Головная боль является самым распространенным и часто единственным симптомом (Salman et al., 2001). В исследовании Dhiravibulya et al. (1991) она имелась у 21 ребенка из 23, тогда как рвота наблюдалась у 15, паралич VI нерва у 11, нарушение зрения у 10 детей. Отек диска зрительного нерва, иногда с крупными кровоизлияниями, или, по меньшей мере, нечеткость краев диска наблюдается почти во всех случаях в большинстве серий, хотя в некоторых исследованиях — менее чем в 50% случаев.
Другие, менее частые симптомы и признаки включают парез лицевого нерва (Baker et al., 1989), который в редких случаях бывает двусторонним (Selky et al., 1994), вертикальный страбизм и другие нарушения глазодвигательного нерва, зрачковые нарушения, спинальную или корешковую боль (Macaya et al., 1988), лицевую боль (Hart и Carter, 1982), шум в ушах и атаксию (Round и Keane, 1988). Тем не менее, большинство пациентов имеет очень мало жалоб, несмотря на признаки выраженной внутричерепной гипертензии.
Расхождение швов имеется в большинстве случаев. Чтобы рассматривать этот диагноз, обязательно должна быть получена нормальная МРТ, так как нормальная картина при КТ может быть недостаточной для исключения диагноза псевдотумора головного мозга (Said и Rosman, 2004).
Главной угрозой для пациентов с доброкачественной внутричерепной гипертензией является ухудшение зрения. Она наблюдается примерно у 10% взрослых пациентов с этим синдромом. Salman et al. (2001) обнаружили, что потеря зрения так же была распространена у детей и обычно длилась в течение нескольких месяцев, что поставило под вопрос термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия». В других статьях было установлено, что преходящая или постоянная потеря зрения действительно возникает у детей (Lessell и Rosman 1986; Orssaud et al., 2001).
Следовательно, показана последовательная периметрия и оценка остроты зрения, если это возможно (Wall и George, 1987; Wall et al., 1995). У взрослых исследование контрастной чувствительности, по-видимому, является перспективным методом, который более точен для определения прогноза, чем зрительные вызванные потенциалы (Verplanck et al., 1988). Данные методы могут применяться по меньшей мере у детей старшего возраста.
в) Лечение. У некоторых пациентов может произойти спонтанное снижение ВЧД, а у других лечение причины может привести к исчезновению клинических проявлений. Большинству пациентов, тем не менее, требуется неспецифическое лечение, хотя единое мнение о наиболее эффективных методах отсутствует. Повторные люмбальные пункции часто эффективны в течение нескольких дней, но они не могут выполняться постоянно.
Часто применяются кортикостероиды (дексаметазон 0,1-0,25 мг/кг/день, или преднизолон 1 мг/кг/день) (Salman et al., 2001), хотя их эффективность не была полностью изучена. Из-за частоты и тяжести побочных эффектов многие врачи назначают кортикостероиды только как средство последнего выбора. Доказано, что ацетазоламид (30-100 мг/кг/день) и фуросемид (1-2 мг/кг/три раза в день) эффективны для значительного снижения ВЧД (Schoeman, 1994). Люмбоперитонеальное шунтирование может потребоваться при угрозе потери зрения, хотя шунт необходимо часто проверять, и он может инфицироваться. Фенестрация зрительного нерва (Knight et al., 1986) показана при наличии признаков прогрессирующей нейропатии зрительного нерва несмотря на лечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.12.2018
Доброкачественная внутричерепная гипертензия у подростков
а) Определение и причины. Доброкачественная внутричерепная гипертензия определяется как синдром с повышенным ВЧД в отсутствие объемного образования или видимой обструкции путей оттока СМЖ. Это более точно, чем «псевдотумор головного мозга» (Binder et al., 2004).
Повышение ВЧД может быть следствием повышенного венозного давления в черепных синусах, что возникает при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки или при более маловероятной венозной обструкции верхней полой вены. Это вызывает повышение венозного объема головного мозга, что объясняет маленькие размеры желудочков, несмотря на высокое давление ликвора.
Подобное повышение венозного объема также, вероятно, отчасти объясняет снижение абсорбции СМЖ вследствие набухания самой мозговой ткани (Karahalios et al., 1996). Синдром возникает только у детей от двух лет и старше, после того, как череп становится достаточно резистентным, поэтому для расширения требуется достаточно высокое давление СМЖ.
До этого возраста, когда череп более податлив, такое же повышение давления СМЖ вызывает гидроцефалию. Некоторые исследователи считают, что отек мозга является главным фактором и может быть продемонстрирован при КТ (Rothwell et al., 1994), однако другие авторы не смогли обнаружить наличие отека мозга при MPT (Connolly et al., 1992) или при посмертном исследовании двух случаев у взрослых (Wall et al., 1995).
Основные причины псевдотумора головного мозга перечислены в таблице ниже. До недавнего времени венозные факторы, особенно тромбоз латерального синуса вследствие среднего отита, были главной причиной псевдотумора. Они и сейчас являются важным фактором; из 23 пациентов Dhiravibulya et al. (1991), 7 имели инфекцию среднего уха и 5 — тромбоз венозного синуса. В исследовании Sebire et al. (2005) 12 из 42 детей с тромбозом венозного синуса имели резидуальный хронический псевдотумор мозга.
В настоящее время возобновление кормления детей с недостаточностью питания после голодания или при муковисцидозе стало важной причиной псевдотумора в некоторых высокоспециализированных центрах (Couch et al., 1985). Тем не менее, большинство случаев остаются необъясненными, и некоторые из предложенных причин могут быть, на самом деле, результатом совпадений, так как многие из этих предполагаемых «причин» встречались у пациентов с гипертензией не чаще, чем в контрольной группе.
Во всех крупных сериях показана большая частота поражения у девочек, и роль ожирения, хорошо известная у взрослых женщин, вероятно, также важна у девочек-подростков, которые составляют треть случаев, описанных Babikian et al. (1994).
Интересной причиной является отмена кортикостероидов, поскольку она может пролить свет на механизмы и имеет практические последствия относительно прекращения стероидного лечения. Описано несколько семейных случаев (Torlai et al., 1989).
б) Клиническая картина. Головная боль является самым распространенным и часто единственным симптомом (Salman et al., 2001). В исследовании Dhiravibulya et al. (1991) она имелась у 21 ребенка из 23, тогда как рвота наблюдалась у 15, паралич VI нерва у 11, нарушение зрения у 10 детей. Отек диска зрительного нерва, иногда с крупными кровоизлияниями, или, по меньшей мере, нечеткость краев диска наблюдается почти во всех случаях в большинстве серий, хотя в некоторых исследованиях — менее чем в 50% случаев.
Другие, менее частые симптомы и признаки включают парез лицевого нерва (Baker et al., 1989), который в редких случаях бывает двусторонним (Selky et al., 1994), вертикальный страбизм и другие нарушения глазодвигательного нерва, зрачковые нарушения, спинальную или корешковую боль (Macaya et al., 1988), лицевую боль (Hart и Carter, 1982), шум в ушах и атаксию (Round и Keane, 1988). Тем не менее, большинство пациентов имеет очень мало жалоб, несмотря на признаки выраженной внутричерепной гипертензии.
Расхождение швов имеется в большинстве случаев. Чтобы рассматривать этот диагноз, обязательно должна быть получена нормальная МРТ, так как нормальная картина при КТ может быть недостаточной для исключения диагноза псевдотумора головного мозга (Said и Rosman, 2004).
Главной угрозой для пациентов с доброкачественной внутричерепной гипертензией является ухудшение зрения. Она наблюдается примерно у 10% взрослых пациентов с этим синдромом. Salman et al. (2001) обнаружили, что потеря зрения так же была распространена у детей и обычно длилась в течение нескольких месяцев, что поставило под вопрос термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия». В других статьях было установлено, что преходящая или постоянная потеря зрения действительно возникает у детей (Lessell и Rosman 1986; Orssaud et al., 2001).
Следовательно, показана последовательная периметрия и оценка остроты зрения, если это возможно (Wall и George, 1987; Wall et al., 1995). У взрослых исследование контрастной чувствительности, по-видимому, является перспективным методом, который более точен для определения прогноза, чем зрительные вызванные потенциалы (Verplanck et al., 1988). Данные методы могут применяться по меньшей мере у детей старшего возраста.
в) Лечение. У некоторых пациентов может произойти спонтанное снижение ВЧД, а у других лечение причины может привести к исчезновению клинических проявлений. Большинству пациентов, тем не менее, требуется неспецифическое лечение, хотя единое мнение о наиболее эффективных методах отсутствует. Повторные люмбальные пункции часто эффективны в течение нескольких дней, но они не могут выполняться постоянно.
Часто применяются кортикостероиды (дексаметазон 0,1-0,25 мг/кг/день, или преднизолон 1 мг/кг/день) (Salman et al., 2001), хотя их эффективность не была полностью изучена. Из-за частоты и тяжести побочных эффектов многие врачи назначают кортикостероиды только как средство последнего выбора. Доказано, что ацетазоламид (30-100 мг/кг/день) и фуросемид (1-2 мг/кг/три раза в день) эффективны для значительного снижения ВЧД (Schoeman, 1994). Люмбоперитонеальное шунтирование может потребоваться при угрозе потери зрения, хотя шунт необходимо часто проверять, и он может инфицироваться. Фенестрация зрительного нерва (Knight et al., 1986) показана при наличии признаков прогрессирующей нейропатии зрительного нерва несмотря на лечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.12.2018
Основные симптомы повышенного внутричерепного давления у подростков
Внутричерепное давление у подростков и взрослых обусловлено определенным давлением в черепе спинномозговой жидкости. Она циркулирует в спинномозговом канале, а также содержится в желудочках головного мозга.
Давление внутри черепа у деток может меняться в зависимости от возраста, пола, массы тела. От 1 года до 15 лет давление может колебаться в пределах 2 – 7 мм рт. ст., у старших детей имеет диапазон 3 – 15 мм рт. ст. Иногда при резком одновременном напряжении разных групп мышц давление в черепе ненадолго увеличивается. Например, если подросток сильно кричит или чихает.
Почему увеличивается давление в черепной коробке
Причины повышенного внутричерепного давления (ВЧД) у подростков немного отличаются от таковых у взрослых. Часто это наблюдается в период полового взросления с 15 – 17 лет, когда интенсивно происходит гормональная перестройка молодого организма. Кроме того, нередко такое состояние бывает при сильных эмоциональных перегрузках, стрессах, аутоиммунных заболеваниях и нейроциркуляторной дистонии.
Повышенная выработка ликвора и нарушение его оттока из мозговых структур может свидетельствовать об очень серьезных патологических процессах, которые происходят в мозгу у ребёнка:
- воспалительные процессы в спинном и головном мозге при менингите или энцефалите;
- черепно-мозговые травмы;
- образования в мозге;
- травмы при родах в анамнезе;
- гипоксия при отравлениях медикаментами.
При постепенном увеличении внутричерепного давления ребенок может длительно не предъявлять никаких жалоб, так как включаются компенсаторные механизмы, нормализующие работу ЦНС.
Симптомы повышенного внутричерепного давления у подростков
Наиболее характерными клиническими симптомами высокого внутричерепного давления у подростков являются такие проявления:
- быстрая утомляемость, раздражительность, капризность;
- апатия, сонливость, потеря интереса к окружающему миру;
- резкая головная боль;
- рвота, не приносящая облегчения;
- судороги верхних и нижних конечностей;
- двоение в глазах, появление мушек перед глазами;
- боль в глазницах и за ними;
- синяки под глазами, сужение зрачков, признаки косоглазия.
Необходимо помнить, что симптоматика внутричерепного давления изменяется в зависимости от причины.
Основные методы диагностики ВЧД
Поставить диагноз внутричерепной гипертензии, основываясь только лишь на внешних проявлениях, без дополнительных методов обследования довольно сложно. Самыми информативными являются такие диагностические процедуры:
- нейросонография;
- доплерография;
- магниторезонансная томография;
- компьютерная томография;
- эхоэнцефалография.
Звуковое исследование мозга – очень простой и в то же время удобный метод как для медицинского работника, так и для молодого пациента. Предварительная подготовка пациенту не нужна, проводится оно неограниченное количество раз. Это исследование позволяет выявить расширенные ликворные пространства, кровоизлияния, новообразования, аномальные изменения головного мозга. Однако метод не совсем точен и достоверен, часто необходимо его повторять, чтобы получить истинную картину заболевания.
Доплерография – абсолютно безопасный метод, не имеющий противопоказаний. Позволяет оценить состояние позвоночных, сонных и питающих головной мозг артерий, выявить нарушение кровотока и патологические изменения стенки сосудов. Показанием для проведения исследования являются вегетососудистые нарушения, стеноз сосудов, аневризма, неврологические симптомы, а именно: повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение.
Магниторезонансная томография – напряженное магнитное поле, созданное томографом, не оказывает отрицательного влияния на молодой организм. Однако особенности устройства могут создавать психологический дискомфорт для исследования у подростков, так как оно проводится в замкнутом пространстве.
Делать МРТ головы рекомендуется в тех случаях, когда наблюдаются частые головные боли, головокружение, судороги, снижение слуха и зрения.
Компьютерная томография должна проводиться исключительно по назначению врача, так как есть риск получить небольшую дозу облучения при сканировании. Современные томографы за счет высокоточных изображений позволят врачу увидеть патологию, скрытые пороки головного мозга, недоступные для других диагностических методов.
Благодаря методу исследования эхоэнцефалографии можно определить признаки объемных внутричерепных образований, а также состояние внутримозговых желудочков, их размеры. Этот метод рекомендуется проводить при следующих патологических симптомах: повышенное внутричерепное давление, травмы, частые носовые кровотечения, бессонница.
Итак, вышеперечисленные методы помогут специалисту получить необходимые данные для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз гипертензии внутри черепа.
Помощь при высоком внутричерепном давлении
Лечение, направленное лишь на снижение давления, является нецелесообразным, потому что позволит первичной болезни усугубляться и рецидивировать.
Основное заболевание лечить нужно исходя из выявленных причин. Например, при бактериальной инфекции детям назначают антибиотики. Для выведения избыточной жидкости из организма, в том числе, для уменьшения количества ликвора используют мочегонные средства. С целью улучшения мозгового кровообращения проводится курс лечения ноотропными препаратами. Дополнительно могут быть назначены сосудистые препараты, нейропротекторы, успокоительные средства и витамины. В тяжелых случаях: при опухолях, анатомических дефектах, аневризме – показано оперативное вмешательство.
Иногда добиться положительной динамики в лечении можно с помощью физиотерапевтических процедур, массажа, лечебной физкультуры, плавания, иглорефлексотерапии.
Кроме стандартного курса лечения медикаментами, детям подросткового возраста рекомендуется откорректировать свой питьевой режим, нормализовать режим сна и отдыха, длительное время проводить на свежем воздухе, включить в ежедневный рацион фрукты, а также овощи, ограничить употребление соли, спать на высоких подушках, чтобы обеспечить отток ликвора.
Заключение
Если не будет адекватного лечения, повышенное внутричерепное давление у подростков может приводить к таким серьезным последствиям: к геморрагическому или ишемическому инсультам, эпилептическим припадкам, прогрессирующему ухудшению слуха и зрения, нарушению сознания и расстройству психики. Поэтому, как только появились начальные симптомы повышенного внутричерепного давления, нужно срочно обратиться за медицинской помощью.