Признаки сердечной недостаточности у детей 5 лет

Сердечная недостаточность у детей

Сердечной недостаточностью называют неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать нормальное кровообращение. Данное заболевание развивается вследствие слабого сокращения сердечных мышц и выталкивания малого объёма крови, недостаточного для потребностей организма.

Причины

Сердечная недостаточность у ребёнка может возникнуть вследствие различных факторов и патологий. К числу основных причин патологии относятся:

• травмы и сбои в работе сердца;
• пороки сердца, в том числе и врождённые;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и пр.

Симптомы

Признаки сердечной недостаточности напрямую связаны с особенностями протекания и видом заболевания. Например, если у ребёнка сердечная недостаточность возникла в левом желудочке, то застои крови будут наблюдаться в малом круге кровообращения, а также в лёгких.

Заболевание проявляется в виде следующих признаков:

• посинение конечностей и губ;
• наличие одышки;
• сухие хрипы и кашель.

Зачастую кашель у ребёнка, возникающий при сердечной недостаточности, путают с симптомом респираторного заболевания. Кроме того, у детей с сердечной патологией часто возникают заболевания лёгких. Именно поэтому пациенты с кашлем часто отправляются на приём к обычному педиатру, а уже после постановки диагноза оказываются у кардиолога.

Если при сердечной недостаточности проявляется кашель, он является признаком застоя крови, который возник в лёгких. Кашель, вызванный данной патологией, как правило, бывает нескольких видов: сухим и приступообразным, громким и изнуряющим, резким. В некоторых случаях у ребёнка может наблюдаться кровохарканье.

При недостаточности, возникшей в правом желудочке, застой крови образуется в большом круге кровообращения. Также данный вид патологии проявляется в виде следующих симптомов:

• отёк конечностей;
• колющие боли с правой стороны под рёбрами;
• повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности у ребёнка

Диагностика сердечной недостаточности у ребёнка всегда осуществляется комплексно. В первую очередь врач проводит визуальный осмотр, при котором проверяет грудную клетку, слушает работу лёгких и сердца, смотрит наличие симптомов заболевания. Также ребёнку проводятся специальные диагностические исследования на выявление патологии, среди которых:

• анализы крови;
• эхокардиограмма (для определения вида заболевания);
• томография, с помощью которой определяют степень повреждения мышцы сердца и его способность перекачивать кровь;
• электрокардиограмма, выявляющая нарушения в сердечном ритме;
• рентгенография грудной клетки, с помощью которой определяется наличие расширения сердца, а также скопление жидкости в лёгких.

Осложнения

При своевременной диагностике сердечной недостаточности или при хирургическом вмешательстве шансы на выздоровление увеличиваются во много раз. Но нужно помнить, что сердечная недостаточность – это также причина смертности среди детей раннего возраста, в котором достаточно сложно диагностировать заболевание. Поэтому родителям необходимо обращать внимание на малейшие признаки различных заболеваний и при необходимости сразу же обращаться к врачу.

Лечение

Что можете сделать вы

Если у ребёнка сердечная недостаточность, которая сопровождается приступами, родители должны обеспечит ему должный уход. Не нагружайте больного ребёнка, а при сердечном приступе будьте начеку. Родителям таких детей нужно уметь оказать первую помощь. Если ребёнку стало плохо, придержите его в полусидячем положении, наложите жгуты на ноги и поместите их в тёплую воду. После этого вызовите скорую помощь.

Что делает врач

Ребёнка с сердечной недостаточностью необходимо лечить в стационаре. В мероприятия по неотложной помощи, до госпитализации, входят:

• установка носового кратера с кислородом;
• введение специальных веществ в организм – нейролептаналгезия;
• внутривенное введение препарата для снятия острого приступа.

При сердечной недостаточности применяются консервативные методики. Если они не приносят должного эффекта, доктор может вынести решение об использовании хирургического вмешательства. В данном случае могут применяться несколько видов оперативных вмешательств, среди которых:

• Кардиомиопластика. Операция, при которой из спинной мышцы пациента берут ткань и покрывают ей сердце, для улучшения сокращений сердечной мышцы.
• Пересадка сердца. Операция проводится с удалением повреждённого органа без предсердий, а также с пришиванием донорского предсердия и последующим присоединением аорты и лёгочных артерий.
• Установка искусственного сердца. Существуют специальные кардиопротезы, которые могут вживляться в организм больного и улучшать работу сердечной мышцы.

Профилактика

Предотвратить сердечную недостаточность гораздо легче, чем лечить её впоследствии. Существуют специальные профилактические мероприятия, которые помогут исключить возможность возникновения данной патологии. Среди них:

• Регулярная физическая нагрузка. Ребёнок, который мало двигается, как правило, часто болеет. У него нарушен кровоток, истончены мышечные волокна. Поэтому дети обязательно должны заниматься спортом.
• Контроль над весом. Не перекармливайте своих детей, так как лишний вес – прямой путь к сердечным заболеваниям. Сначала повышается артериальное давление, затем возрастает нагрузка на сердце, и оно начинает работать со сбоями.
• Сбалансированный рацион. В детский организм должны поступать полезные вещества и микроэлементы. Ребёнок обязательно должен употреблять клетчатку, белок, рыбий жир.
• Психоэмоциональный комфорт. Отсутствие стрессов – главное условие здоровья ребёнка. Создайте для него благоприятную атмосферу, оградите от стрессовых ситуаций, и тогда с его здоровьем всё будет в полном порядке.
• Отдых. Время для отдыха должно быть всегда. Не нужно чрезмерно нагружать ребёнка посещением кружков и секций. Дайте ему время на отдых, желательно, после школы, чтобы его организм смог восстановиться.

МиНистерсво здравоохранения и социального развития рф

Учебно-методическое пособие

Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность это состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижение сократительной способности миокарда. Гемодинамической основой клинических проявлений сердечной недостаточности является неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Наиболее часто встречается хроническая сердечная недостаточность, которая представляет собой синдром, развивающийся в результате различный заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих, как правило, к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ХСН – прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжелых больных. Поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения – залог успеха. Однако точной статистики о числе пациентов, а тем более детей с ХСН в России не существует.

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

в периоде новорожденности – врожденные пороки сердца, как правило, в этом возрасте – сложные, комбинированные и сочетанные;

в грудном возрасте – врожденные пороки сердца, врожденный миокардит – ранний (фиброэластоз эндо- и миокарда) и поздний. Приобретенные клапанные пороки сердца, в этом возрасте – как следствие инфекционного эндокардита. Острый миокардит.

Врожденные пороки сердца являются наиболее частой причиной сердечной недостаточности в любом возрасте. Однако на определенном возрастном этапе выявляются и другие причины сердечной недостаточности. Так, с 7-ми летнего возраста (очень редко – раньше) возможно формирование клапанных пороков сердца ревматического генеза, а также формирование ревмокардита с преимущественным поражением миокарда, значительно реже – формирование ревматического панкардита.

Кардиомиопатии – дилатационная (застойная) и гипертрофическая проявляются клинически, манифестно – в любом возрасте.

Нечастыми причинами сердечной недостаточности являются состояния, определяемые как аритмогенная сердечная недостаточность, возникающая вследствие чрезмерной эксплуатации возможностей миокарда, например, при некоторых формах хронических тахиаритмий.

Экстракардиальные причины сердечной недостаточности: заболевания почек с явлениями олигурии и анурии, бронхо-легочная патология – болезнь гиалиновых мембран у новорожденных, острые и хронические пневмонии, фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамменна-Рича), травмы. К сожалению, встречаются клинические ситуации ятрогенной сердечной недостаточности, чаще всего – при неадекватном проведении инфузионной терапии, В клинической практике приходится сталкиваться с ситуациями, когда инфузионная терапия назначалась уже при явлениях сердечной недостаточности, в частности, на фоне текущего острого миокардита, с “целью дезинтоксикации”. Безусловно, такая лечебная тактика приводит, как правило, к нарастанию тяжести состояния больного.

При некоторых экстракардиальных состояниях: гипертиреозе, тяжелых формах анемии, циррозе печени, артериовенозных свищах отмечается увеличение сердечного выброса, и нарушение кровообращения при этом происходит за счет того, что насосная функция сердца не в состоянии обеспечить возросшие потребности организма.

Учитывая этиологические факторы, приводящие к повреждению сердечной мышцы, можно выделить следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиально-обменная форма или недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда наблюдается при заболеваниях сердечной мышцы токсического, инфекционного и аллергического характера, то есть, эта форма вызвана первичным повреждением сердечной мышцы без предшествующей ее гипертрофии.

2. Недостаточность сердца от перегрузки, состояние, при котором снижается сократительная способность миокарда в результате переутомления и вторичных изменений на основе гиперфункции. Такие изменения чаще всего сопровождают пороки сердца, а также состояния повышения давления в малом и большом кругах кровообращения.

3. Смешанная форма сердечной недостаточности, при которой сочетаются факторы повреждения и перегрузки сердца, например, при тиреотоксикозе, при ревматических пороках сердца.

Выделяют также систолическую и диастолическую формы сердечной недостаточности, При систолической форме сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной способности миокарда или объемной перегрузкой. Диастолическая форма сердечной недостаточности вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая ситуация возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что может быть при гипертрофической, обструктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите, при уменьшении объема полостей за счет опухолей, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.

Преобладающей формой является хроническая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность без предшествующего длительно заболевания сердца в клинической практике встречается не часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического (вирусного) генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, являясь фактически состоянием декомпенсации.

На ранних стадиях нарушения функции сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остается адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации. уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда еще отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Признаки сердечной недостаточности у детей 5 лет

Лечение сердечной недостаточности решает две основные задачи: улучшение сократительной способности миокарда желудочков и уменьшение постнагрузки и венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Решение этих задач зависит от причины возникновения сердечной недостаточности и стадии ее развития.
Прежде всего больному ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез).

На ранних стадиях сердечной недостаточности достаточным бывает снизить сердечную преднагрузку ограничением ребенку поступления воды и электролитов. Кроме того, новорожденному ограничивают физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд и проводят оксигенотерапию. Оксигенацию желательно проводить под контролем газов крови.

Препараты, улучшающие метаболизм и трофику миокарда, показаны при всех стадиях сердечной недостаточности. С успехом применяют рибоксин, кокарбоксилазу, панангин, цитохром С, коэнзим Q10, витамины группы В.

Следующую группу препаратов составляют диуретики. Они особенно показаны при гемодинамической перегрузке малого круга кровообращения с клиническими и рентгенологическими признаками интерстициального отека легких. В экстренных ситуациях фуросемид назначают внутривенно в разовой дозе 1—3 мг/кг, иногда до 8— 10 мг/кг массы тела. Для продолжительного лечения СН применяют тиазиды в разовой дозе 1—3 мг/кг массы тела внутрь. На ранних стадиях СН, а также и при недостаточности ПБ и III стадий в малых возрастных дозировках используют верошпирон внутрь в дозе 1—3 мг/кг массы тела в сутки. При сочетании с другими диуретиками и решении задачи сохранения калия в организме новорожденного наряду с верошпироном назначают триамтерен в дозе 0,3 мг/кг массы тела в сутки.

Терапия сердечной недостаточности спиронолактоном (альдактоном) и его формой для внутривенного введения сарнеонатом-К в сочетании с дигиталисом дает хорошие результаты в случаях и без признаков вторичного альдостеронизма. Рекомендуемая доза для орального применения составляет 2—3 мг/кг массы тела в первые 2—4 дня и в последующие дни 1,5—2 мг/кг. При гиперкалиемии дозу альдактона следует уменьшить или временно его отменить.

В каждом конкретном случае возможна комбинация мочегонных препаратов, например в таком сочетании: лазикс + верошпирон + хлортиазид с варьированием дозы этих препаратов.

У новорожденных детей при сердечной недостаточности, вызванной ВПС с левоправым шунтированием крови, миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, фиброэластозом эндомиокарда, для улучшения сократимости миокарда применяют сердечные гликозиды. Их применяют длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет.

Насыщение дигоксином у новорожденных проводится внутривенно или внутрь в течение 24—36 ч. Внутривенная доза насыщения колеблется от 0,03 до 0,04 мг/кг. Сначала дается 1/2 дозы насыщения, затем 2 раза по 1/4 дозы насыщения с интервалом в 8—12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде 1/8 от дозы насыщения с интервалом 12 ч. Для недоношенных новорожденных доза насыщения дигоксина равняется 30 мкг/кг, поддерживающая доза составляет 2,5 мкг/кг для детей с массой тела при рождении менее 1500 г и 5,0 мкг/кг — для младенцев с массой тела при рождении от 1500 до 2500 г.

При проведении дигитализации следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату — необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между приемами поддерживающей дозы дигоксина. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него широта терапевтического действия дигоксина и тем быстрее проявляются у него токсические эффекты. К возникновению их предрасполагают гипоксия, ацидоз, гипокалиемия. При одновременном введении дигоксина и индометацина возникает усиление токсичности дигоксина — в этом случае доза дигоксина уменьшается наполовину.

Симптомы передозировки дигоксина следующие: новорожденный отказывается от еды, состояние его ухудшается, появляется срыгивание и рвота. На ЭКГ регистрируются удлинение интервала PQ, дугообразное изменение сегмента ST, желудочковые аритмии. Коррекция передозировки сердечных гликозидов проводится унитиолом, антиаритмическими дозами лидокаина или дифенина. Применяется препарат, содержащий дигоксинспецифические Fab-антитела. Каждая доза Fab-антител связывает 600 мкг дигоксина. Терапевтический эффект наступает через 30 мин и сохраняется около 6 ч.

При гипертрофических кардиомиопатиях, в том числе и при диабетической кардиомиопатии и болезни Помпе, применяют адренолитики и препараты, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент, которые способствуют большему диастолическому наполнению желудочков сердца.

При рефрактерности сердечной недостаточности к гликозидам терапию проводят сочетанным назначением диуретиков с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен) или с адреноблокаторами (обзидан). Дозы каптоприла (капотена) для новорожденных составляют от 1,0 до 4,0 мг/кг массы тела в сутки при введении каждые 6— 12 ч. Наиболее оптимальной дозой капотена для новорожденных является 2—3 мг/кгсут (Котлукова Н.П. с соавт., 2000). Ее подбирают индивидуально, чтобы у ребенка не возникла артериальная гипотензия.

Предлагается и другой метод применения капотена, начальная доза которого в периоде новорожденности составляет 0,2 мг/кг массы тела с постепенным увеличением до 0,4—0,5 мг/кг. При I стадии сердечной недостаточности капотен можно назначать как монотерапию, при II стадии — в сочетании с мочегонными препаратами, при III стадии — на фоне дигоксина (Шипова Л.Г. с соавт., 2000). Каптоприл не сочетается с калийсберегающими диуретиками.

Описан положительный опыт применения каптоприла новорожденным детям с сердечной недостаточностью с преобладанием лево-правого шунта через врожденный дефект, которая плохо поддавалась терапии дигоксином и диуретиками. Суточная доза каптоприла в этом случае составляла 1,3 мг/кг массы тела, разделенная на 3 приема.

Побочные эффекты имеют место не часто и выражаются в виде умеренной асимптоматичной гипотонии, почечной недостаточности (которая уменьшается при снижении дозы препарата), олигурии, связанной со снижением почечного кровотока. Имеется теоретическое обоснование применения капотена у новорожденных детей и на ранних стадиях сердечной недостаточности. Эффективность препарата контролируют по динамике ЧСС и уровню АД, не допуская брадикардии и артериальной гипотензии.

При тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к общепринятой терапии, также можно проводить лечение эналаприлом в средней терапевтической дозе 0,1 мг/кг массы тела в сутки. Для получения положительного терапевтического результата дозу можно увеличивать до 0,12— 0,40 мг/кг массы тела в сутки. Продолжительность лечения составляет несколько недель.

Для оказания инотропной поддержки новорожденным можно использовать негликозидные инотропные средства — допамин, добутамин и амринон.

Допамин — это эндогенный предшественник норэпинефрина, обладающий симпатомиметическими свойствами. При применении допамина в дозе 0,5—3,0 мкг/кг в минуту он расширяет сосуды головного мозга, брыжейки, коронарные и почечные артерии. При повышении дозы до 5—10 мкг/кг*мин он стимулирует (31-рецепторы миокарда, после чего появляется фармакологический эффект повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса, происходит улучшение перфузии периферических тканей. В дозе 10—20 мкг/кг*мин допамин стимулирует al-рецепторы, в результате чего повышается системное сосудистое сопротивление и возрастает АД.

Добутамин является синтетическим аналогом допамина с преимущественным стимулированием (31-рецепторов, но, в отличие от допамина, он снижает АД. Под его влиянием снижается системное сосудистое сопротивление, что вызывает уменьшение пред- и постнагрузки. Доза для внутривенного капельного введения добутамина составляет 5—15 мкг/кг’мин.

Амринон оказывает инотропное и вазодилататорное действие через ингибирование фосфодиэстеразы и повышение уровня цАМФ в миокардиальной клетке. Показанием для назначения амринона новорожденным является падение сократительной функции миокарда в критическом состоянии. Рекомендуемая доза амринона составляет 5—10 мкг/кг*мин.

Эти препараты применяются только при тщательном мониторировании сердечной деятельности, коррекции метаболических сдвигов, поддержании функции внешнего дыхания и газообмена.
Прогноз сердечной недостаточности у новорожденных детей при устранении вызвавшей ее причины хороший.

Острая сердечная недостаточность у детей

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН):

· с застойным типом гемодинамики:
– правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);
– левожелудочковая (сердечная астма, отек легких);

· с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок);

· гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (синдром малого сердечного выброса)
Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и призна-ками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:
– Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм – недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
– Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм – недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие несостоятельности насосной функции сердца (острая ишемия миокарда, инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии), а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда (тампонаде перикарда), напряженном пневмотораксе, при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия, разрыве хорд, клапанов сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

При развитии синдрома малого сердечного выброса отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Отмечаются падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз, олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
· прогрессирующего падения систолического артериального давления;
· уменьшения пульсового давления – менее 20 мм рт. ст.;
· признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.

Оказание помощи при кардиогенном шоке
1. Устранение основной причины: купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома. При выраженном болевом синдроме ввести фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% промедол в дозе 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор анальгина в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни. При наличии психомоторного возбуждения назначить 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно.

2. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.

3. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.

4. Увеличение сердечного выброса достигается:
– назначением допамина (6-9 мг/кг/мин), обладающего положительным инотропным действием. Допамин – агонист допаминовых рецепторов вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливает выделение норадреналина в синаптическую щель, увеличивает силу сокращений сердца и сердечный выброс, влияние препарата на ЧСС незначительно. Препарат способствует перераспределе-нию общего сосудистого периферического сопротивления, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных сосудов и вазоконстрикторный эффект; улучшение почечной перфузии способствует увеличению диуреза. Инфузия допамина проводится в отделении реанимации под непрерывным мониторным контролем с помощью дозатора в течение 24-48 ч. Действие наступает через 5 мин, его пик – через 5-7 мин. Учитывая возможный тахикардитический и аритмогенный эффект допамина, препарат применяется очень короткими курсами, только в крайне тяжелых случаях и при полном истощении симпатико-адреналовой системы, при нарастании ОСН до III степени.

– введением препаратов, обладающих положительным хронотропным действием: адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин).

5. Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах.

Добутамин – β1-адреномиметик, оказывает положительное инотропное действие на сердце, умеренно увеличивает ЧСС, а также ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения, при этом системное АД имеет тенденцию к повышению, уменьшает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток, улучшает снабжение кислородом миокарда. Увеличение сердечного выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды. Препарат применяют при сниженном почечном кровотоке и сердечном выбросе, умеренной гипотонии. Добутамин не назначается при систолическом АД