Эндокринные гипертензии возникают при

Эндокринные артериальные гипертензии

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

Эндокринная артериальная гипертензия

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной . В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической) . Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

– те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;
– молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
– пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, “жар” в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны “страха и агрессии” – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.