Хроническая ишемия головного мозга деменция
Профилактика инсульта и деменции на фоне хронической ишемии мозга
В неврологической практике одним из самых распространённых заболеваний являются цереброваскулярные расстройства. Отмечен рост заболеваемости данной патологией в странах Европы и России на 13%, причём это прирост случаев за каждый год.
Медицина не располагает официальными и достоверными данными реального количества хронической ишемии мозга.
О дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) мы говорили в предыдущих наших статьях довольно подробно, поэтому останавливаться на её описании мы не будем. Стоит только обозначить, что ДЭ является одной из форм цереброваскулярной недостаточности хронического течения, которая неуклонно прогрессирует. Синонимом ДЭ служит хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК).
Важность ранней диагностики ДЭ неоспорима, так как при её развитии и отсутствии лечения происходит повышение риска развития инсульта, формируется иммунная несостоятельность мозгового вещества.
Различные формы недостаточности мозгового кровообращения, будь то острая или хроническая, могут переходить одна в одну в течение жизни несколько раз с непременным ухудшением прогноза заболевания. После таких изменений у пациентов определяются гистологические, морфофункциональные повреждения мозга, которые обусловлены именно таким процессом, как нарушение головного кровообращения.
Решить эту проблему возможно только при проведении профилактических мероприятий первичной и вторичной направленности.
Факторы возникновения цереброваскулярной недостаточности
На данный момент считается, что возникновение данной патологии зависит от комплекса факторов, однако ни один из существующих факторов не может в полной мере объяснить появление нарушение кровообращения мозга хронического течения.
Основным фактором является артериальная гипертензия, которая протекает параллельно с атеросклерозом. Если артериальной гипертензии нет, поражение сосудов мозга мелкого калибра может быть связано с наследственными или воспалительными ангиопатиями, сенильным атеросклерозом, амилоидной ангиопатией. Кроме артериальной гипертензии серьёзным предрасполагающим фактором является ишемическая болезнь сердца, курение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.
Колебания уровня артериального давления, как в большую, так и в меньшую сторону приводят к ишемии мозга, а это в свою очередь ведёт к ДЭ. При поражении мелких сосудов головного мозга, расположенных дистально, развивается заболевание именуемое болезнью Бинсвангера. Во время его прогрессирования появляются нарушения когнитивной функции. Данная болезнь не на слуху, но она встречается довольно часто. Практически в трети всех случаев деменции сосудистого генеза. Артериальная гипертензия стойкого характера фиксируется у больных с болезнью Бинсвангера в 80-90%.
Следующим заболеванием, которое поражает мозговое вещество, является лакунарный инфаркт. Если такие инфаркты повторяются, происходит формирование лакунарной болезни мозга. Состояние проявляется возникновением большого числа инфарктов, расположенных в таламусе, базальных ганглиях, белом веществе головного мозга и т.д. Мозговое вещество, в конце концов, замещается кистами различных размеров, но в основном до 5 мм.
Атеросклероз сосудов головного мозга формируется уже на фоне атеросклероза аорты, позвоночных артерий, коронарных сосудов сердца. Если происходит поражение магистральных сосудов мозга, кровоток головного мозга становится очень зависимым от изменений гемодинамики.
Симптомы, лечение нарушения мозгового кровообращения хронического типа
Самым распространённым симптомом становятся когнитивные нарушения. На ранних этапах они появляются почти у всех пациентов. Из них можно выделить:
- Нарушение планирования и организации деятельности;
- нарушение воспроизведения информации;
- снижение интеллекта.
Мозг очень страдает от недостатка кислорода, так как в нём происходят активные окислительно-восстановительные процессы. При нарушении кровотока происходит увеличение продуктов обмена в крови, которые неблагоприятным образом воздействуют на местное состояние тканей мозга. Величина повреждений мозга зависит от состояния и функциональности антиоксидантной системы. Для нормальной работы такой системы нужно достаточное кровоснабжение. При снижении перфузии происходит истощение защитных свойств, и система перестаёт оказывать благотворное действие.
Доказанным считается тот факт, что работа антиоксидантной системы восстанавливается при устранении гипоксии, нормализации физиологичного метаболизма. Применение препаратов, которые улучшают кровоснабжение, обладают нейропротекторными и антиоксидантными свойствами, достоверно приводят к уменьшению проявлений заболевания.
Препаратом подобного рода является Кавинтон и его аналоги, который широко используется в неврологической практике. Данное лекарственное средство действует комплексно и имеет несколько точек приложения. Эффекты Кавинтона известны и изучены. Это метаболический, вазоактивный, ноотропный, гемореологический, антиоксидантный. Препарат усиливает обмен серотонина и адреналина внутри мозговых структур, стабилизирует состояние клеточных мембран.
Высокая эффективность препарата, когда выставлено нарушение кровообращения головного мозга, безопасность при лечении пациентов пожилого возраста и отличная переносимость являются достоинствами. Кавинтон не способен к кумуляции, не оказывает токсического действия и не влияет на эффекты других препаратов.
Преимуществом Кавинтона является ещё и то, что он имеет мощную доказательную базу, которая наработана множеством клинических исследований.
Эффективность применения Кавинтона отмечена в дозировке 40 мг. При помощи Кавинтона устраняются нарушения обучающей способности, улучшается память. Курс лечения проводится 3 месяца. Эффективность Кавинтона максимальна при недельном парентеральном использовании и последующем переходе на пероральный приём. Препарат также улучшает когнитивную функцию при нарушении запоминания и памяти в целом у пожилых людей.
В заключении стоит отметить, что применение лекарственного препарата Кавинтон привело к снижению всех симптомов заболевания, общее состояние пациентов улучшилось, то есть методы профилактики и лечения хронической недостаточности кровообращения имеют неплохой арсенал средств способных сохранить интеллектуальное здоровье или оттянуть прогрессирование заболевания.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) — медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера, возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами. Проявления хронической ишемии мозга в зависимости от стадии процесса могут варьировать от субклинических до признаков стойкого неврологического дефицита в сочетании с эмоционально-личностными и когнитивными расстройствами. Термин «сосудистые когнитивные расстройства» в 1994 году был предложен известным ангионеврологом В. Хачински для обозначения нарушений высших мозговых функций, обусловленных цереброваскулярной патологией и имеющих характерные особенности, позволяющие дифференцировать их от когнитивных расстройств нейродегенеративной природы. Различают три стадии клинических проявлений хронической ишемии мозга.
В I стадии (начальной) преобладают жалобы на головные боли, головокружения, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется «микроорганическая» симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, наличия субкортикальных рефлексов, нарушения конвергенции, умеренных когнитивных расстройств лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации.
II стадия (субкомпенсации) характеризуется наличием очаговой симптоматики с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, в том числе профессиональной, из-за нарушения активного поиска в памяти и воспроизведения материала при достаточной его сохранности, а также нарушении внимания, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально- личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, однако сохраняется возможность самообслуживания.
В III стадии (декомпенсации), кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для II стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики. Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатико-абулическим синдромом, расторможенностью. Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.
Диагностика хронической ишемии мозга включает анализ анамнестических данных, неврологических и нейропсихологических симптомов, детальное кардиологическое исследование с применением электрокардиографии, эхокардиографии, холтеровского мониторирования; исключение соматической патологии, а также параклинические методы: МРТ или КТ головного мозга, ультразвуковую допплерографию, дуплексное ультразвуковое сканирование, транскраниальную допплерографию, определение гемореологических и гемокоагуляционных характеристик крови, а также содержания липидов, липопротеидов, глюкозы. Подтверждением диагноза хронической ишемии мозга по данным MPT (КТ) являются признаки лейкоареоза, лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширения желудочков мозга. МРТ, особенно проведения в Т2-режиме, является более чувствительным методом диагностики диффузных и очаговых изменений головного мозга полушарной и особенно стволовой локализации. Электроэнцефалографические изменения неспецифичны, проявляются уменьшением представленности альфа- и бета-ритмов и увеличением доли медленноволновой тэта- и дельта-активности, снижением реакции на световую и звуковую стимуляцию, межполушарной асимметрией. Данное исследование обязательно лишь при наличии эпилептических припадков.
Лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию артериальной гипертензии, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение сопутствующих соматических заболеваний, вазоактивную и церебропротекторную терапию.
1. При неосложненной артериальной гипертензии с целью первичной профилактики цереброваскулярных катастроф (ЦВК) рекомендуется достижение целевых уровней АД
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Неврология
Лечение хронической ишемии головного мозга в Волгограде
Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается вследствие недостаточности мозгового кровообращения мозгового кровообращения.
Как правило, выделяется острая и хроническая ишемия головного мозга. Острая ишемия развивается при остром развитии сосудистой недостаточности и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или инсульта. Хроническая же формируется постепенно – вследствие длительно существующего нарушения мозгового кровообращения.
Причины
Среди основных факторов выделяют основные причины – наличие атеросклероза и артериальной гипертензии, – а также дополнительные.
К последним относятся:
- сердечно-сосудистые заболевания;
- нарушения сердечного ритма;
- аномалии сосудов либо наследственные ангиопатии;
- венозная патология;
- компрессия сосудов;
- церебральный амилоидоз;
- системные васкулиты, сахарный диабет;
- заболевания крови.
Симптомы
Начальные стадии ишемии головного мозга проявляются нарушением работы нервной системы, быстрой утомляемостью, значительным ухудшением памяти и, вследствие этого, снижением работоспособности.
Также к симптомам нарушения мозгового кровообращения на ранних этапах относятся резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна.
По мере усугубления кислородного голодания мозга ишемия может проявляться головными болями, внезапными перепадами артериального давления, сильным головокружением, тошнотой, рвотой, обмороками, расстройствами чувствительности, речевыми и зрительными нарушениями, общей слабостью.
Стадии ишемии
I стадию ишемии характеризуют жалобы на общее недомогание, которые сочетаются со слабой неврологической симптоматикой (например, появляются рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия), с эмоционально-личностными нарушениями (например, раздражительность, агрессивностью), расстройством когнитивных функций – низкой концентрацией внимания, замедлением интеллектуальных способностей.
Для этой стадии также характерны легкие нарушения походки, координации. Угрозы для жизни и профессиональной деятельности ишемия I степени не представляет.
II стадия определяется усилением неврологической симптоматики, которое сопровождается формированием хорошо выраженного синдрома. К симптоматике первой стадии присоединяются экстрапирамидные расстройства, дисфункция черепных нервов, атаксия. Нарушения эмоционального фона, когнитивных функций усиливаются. Социальная и профессиональная адаптация снижена.
III стадия характеризуется формированием ряда неврологических синдромов, нарушением ходьбы и равновесия, недержанием мочи, паркинсоническим синдромом. Из-за снижения критики к своему состоянию пациенты практически не предъявляют жалоб.
Нарушения эмоционального фона проявляются расторможенностью, апатией, расстройствами речи, памяти, мышления, что приводит к формированию деменции.
На этой стадии люди утрачивают способность к профессиональной, социальной и повседневной деятельности, что приводит к дезадаптации.
Диагностика
В диагностике ишемии головного мозга следует начать с физикального осмотра, который зачастую помогает установить ее основную причину. Доктор оценивает состояние дыхания, сердечно-сосудистой системы, определяет неврологический статус.
Из инструментальных методик сегодня используют дуплексное ультразвуковое сканирование церебральных артерий, которое помогает исследовать кровоток в мозговых сосудах.
Высокой информативностью обладает ангиография, с помощью которой можно выявить основные патологические состояния сосудов головного мозга: сужения сосудов, тромбоз, аневризмы.
Наиболее современными и информативными являются методы МР-ангиографии и КТ-ангиографии.
Для исключения сопутствующей патологии рекомендовано использование ЭКГ, ЭХО-КГ, рентгенологического исследования, общего и биохимического анализов крови, определение ее газового состава.
Лечение
Лечение ишемии головного мозга проводится только врачом-неврологом. Выделяют 2 группы методов в борьбе с ишемией:
- терапевтические (медикаментозные)
- хирургические
Медикаментозное лечение направлено на восстановление адекватного кровообращения в зоне ишемии, а также на поддержании метаболизма ткани мозга и защите ее от структурных повреждений.
Для проведения медикаментозного лечения применяют:
- сосудорасширяющие препараты – улучшают мозговое кровообращение;
- антиагреганты – предотвращают образование тромбов;
- ангиопротекторы – улучшают метаболизм и микроциркуляцию в сосудах мозга;
- ноотропные препараты – улучшают мозговую деятельность.
Хирургическое лечение применяется на поздних стадиях ишемии головного мозга, а также если с помощью медикаментозной терапии не удалось устранить ишемию.
Для этого используют такие оперативные вмешательства, как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий.
При своевременной диагностике и при адекватном объеме терапии можно остановить прогрессирование ишемии и прогноз будет благоприятным.
Профилактика
Профилактику ишемических повреждений головного мозга следует начинать еще в раннем возрасте.
Для этого следует оградить себя от стрессов, контролировать вес, не допускать развития ожирения, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Стоимость услуг
Приём В стоимость входит:
|
700 |
(владельцам «Персональной карты» 600 )
В стоимость входит:
- беседа с пациентом и родственниками
- обучение родственников уходу за больным
- разработка реабилитационных схем лечения
- выработка нового двигательного стереотипа больным с парезами
Только для мужчин!
В честь праздника!
С 19 по 22 февраля, справки на ОРУЖИЕ и в ГИБДД (категории “В”) со скидкой 50%!
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) — медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера, возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами. Проявления хронической ишемии мозга в зависимости от стадии процесса могут варьировать от субклинических до признаков стойкого неврологического дефицита в сочетании с эмоционально-личностными и когнитивными расстройствами. Термин «сосудистые когнитивные расстройства» в 1994 году был предложен известным ангионеврологом В. Хачински для обозначения нарушений высших мозговых функций, обусловленных цереброваскулярной патологией и имеющих характерные особенности, позволяющие дифференцировать их от когнитивных расстройств нейродегенеративной природы. Различают три стадии клинических проявлений хронической ишемии мозга.
В I стадии (начальной) преобладают жалобы на головные боли, головокружения, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется «микроорганическая» симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, наличия субкортикальных рефлексов, нарушения конвергенции, умеренных когнитивных расстройств лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации.
II стадия (субкомпенсации) характеризуется наличием очаговой симптоматики с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, в том числе профессиональной, из-за нарушения активного поиска в памяти и воспроизведения материала при достаточной его сохранности, а также нарушении внимания, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально- личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, однако сохраняется возможность самообслуживания.
В III стадии (декомпенсации), кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для II стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики. Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатико-абулическим синдромом, расторможенностью. Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.
Диагностика хронической ишемии мозга включает анализ анамнестических данных, неврологических и нейропсихологических симптомов, детальное кардиологическое исследование с применением электрокардиографии, эхокардиографии, холтеровского мониторирования; исключение соматической патологии, а также параклинические методы: МРТ или КТ головного мозга, ультразвуковую допплерографию, дуплексное ультразвуковое сканирование, транскраниальную допплерографию, определение гемореологических и гемокоагуляционных характеристик крови, а также содержания липидов, липопротеидов, глюкозы. Подтверждением диагноза хронической ишемии мозга по данным MPT (КТ) являются признаки лейкоареоза, лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширения желудочков мозга. МРТ, особенно проведения в Т2-режиме, является более чувствительным методом диагностики диффузных и очаговых изменений головного мозга полушарной и особенно стволовой локализации. Электроэнцефалографические изменения неспецифичны, проявляются уменьшением представленности альфа- и бета-ритмов и увеличением доли медленноволновой тэта- и дельта-активности, снижением реакции на световую и звуковую стимуляцию, межполушарной асимметрией. Данное исследование обязательно лишь при наличии эпилептических припадков.
Лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию артериальной гипертензии, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение сопутствующих соматических заболеваний, вазоактивную и церебропротекторную терапию.
1. При неосложненной артериальной гипертензии с целью первичной профилактики цереброваскулярных катастроф (ЦВК) рекомендуется достижение целевых уровней АД
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8914 – | 7591 – или читать все.