Температура тела при остром инфаркте миокарда

Температура при инфаркте: совпадение или закономерность

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

1. Лихорадка до 39-40 0 С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.