| Аортальный клапан ΔP, мм рт. ст. |
Ds: ИБС: стабильная стенокардия напряжения III ФК, инфаркт миокарда (2014). Хроническая сердечная недостаточность с ФВЛЖ 32%, декомпенсация. [I20.8]
Ds: Дилатационная кардиомиопатия, БЛПНГ (240 мс), ХСН с ФВЛЖ 32%, III ФК, IIБ ст. [I42.0]
Ds: Гипертоническая болезнь. Постоянная фибрилляция предсердий. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной ФВ, II ФК, IIA ст, анемия умеренная. Кашель, ассоциированный с эналаприлом. [I11.0]
Ds: Острый миокардит, частая желудочковая экстрасистолия, cердечная недостаточность. [I40.9]
Ds: ИБС: инфаркт миокарда (2016, 2018). ХСН с промежуточной ФВ, II ФК. [I22]
Сопутствующий Ds: Гипертоническая болезнь.
• Интервенционные вмешательства
• Реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство).
• Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).
• Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).
• Комбинированные устройства (СРТ-Д).
• Стимуляторы барорецепторов (Barostim Neo).
• Хирургия
• Коррекция митральной недостаточности.
• Помощники левого желудочка (чрескожные, внутриаортальные).
• Трансплантация сердца.
Сердечная недостаточность левого желудочка
ЭхоКГ — одно из самых полезных исследований у больных с СН. Важно найти объективные доказательства структурных или функциональных аномалий, объясняющих симптомы СН, поскольку эти симптомы неспецифичны и более чем у 30% больных не связаны с СН. Даже при имеющейся СН требуется диагностический тест, чаще всего ЭхоКГ, устанавливающий этиологию СН и позволяющий избрать оптимальную тактику ведения больного.
Структурная патология сердца и систолическая дисфункция обычно диагностируются при двухмерной ЭхоКГ. При систолической СН ЭхоКГ помимо определения снижения ФВ ЛЖ выполняет много других функций, поскольку дилатация ЛЖ нарушает внутрисердечную геометрию и гемодинамику, что увеличивает заболеваемость и смертность. Для лечения систолической СН разрабатываются новые медикаментозные стратегии, механические устройства и методы хирургической коррекции.
ЭхоКГ необходима не только для определения структурных и гемодинамических нарушений, ассоциированных с систолической СН, но и для мониторирования реакции на лечение.
За последние 20 лет было доказано, что объем левого желудочка служит одним из самых важных предикторов у больных с ишемической кардиомиопатией (ИКМП) и ДКМП. По мере ремоделирования ЛЖ и прогрессирования дилатации сердца, т.е. изначально адаптивного ответа на повреждение миокарда, ЛЖ становится более сферическим, и расширяется фиброзное кольцо МК с апикальным перемещением створок, что приводит к функциональной митральной регургитации. Сочетание дилатации ЛЖ и MP повышает давление наполнения, появляется клиническая картина СН, наступает летальный исход.
В исследовании BEST было показано, что самыми строгими ЭхоКГ предикторами выживаемости у больных с ФВ ЛЖ 
В настоящее время лучшими предикторами эффективности КС являются механические индексы диссинхронии, которые можно получить при ТД. Для определения максимального или стандартного отклонения используют временные интервалы от начала комплекса QRS до момента пиковой систолической скорости, определенные в 2-12 сегментах ЛЖ. Максимальный интервал в 100 мсек или стандартное отклонение в 34 мсек показали самую высокую прогностическую ценность для выявления больных, у которых результат вмешательства будет положительным. Однако было отмечено, что такие интервалы при ТД могут быть в норме и у больных без снижения ФВ ЛЖ или замедления проводимости.
Было отмечено, что временные интервалы от комплекса QRS до максимальной отрицательной деформации в 12 сегментах лучше коррелируют с параметрами ремоделирования ЛЖ и улучшением показателей гемодинамики после ресинхронизационной терапии. Требуются дальнейшие клинические исследования и упрощение имеющихся методов регистрации скорости деформации для рутинного использования ЭхоКГ с целью определения кандидатов на ресинхронизационную терапию.
Доказано, что у 50% больных с впервые диагностированной СН ФВ ЛЖ в норме. Это состояние часто сложно распознать с помощью только одной двухмерной ЭхоКГ, хотя она позволяет заподозрить ее наличие. При диастолической дисфункции движение фиброзного кольца МК в раннюю диастолу, соответствующую периоду активного расслабления миокарда, менее сильное, чем в норме; стенка ЛЖ имеет тенденцию к утолщению; ЛП расширено. Эти изменения показывают, что у больного нарушена диастолическая функция и требуется летальная допплерографическая оценка.
Если трансмитральный поток отчетливо демонстрирует рестриктивный тип наполнения или высокое давление наполнения в покое, диагноз диастолической СН или констриктивного перикардита обычно очевиден. ТД септального отдела фиброзного кольца МК полезна для дифференциальной диагностики псевдонормального ТМП от нормального и констриктивного перикардита от болезней миокарда. Это более проблематично, когда при оценке диастолической функции определяют относительно нормальное давление наполнения или преобладание нарушенной миокардиальной релаксации в покое. В этом случае следует предположить наличие у больного или правожелудочковой СН, или легочной патологии, или несердечно-легочные нарушения. Другое важное клиническое состояние, которое необходимо иметь в виду, — связанное с нагрузкой повышение давления, которое является причиной одышки, поэтому давление наполнения необходимо оценивать как при нагрузке, так и в покое.
При оценке корреляции уровня мозгового натрий-уретического пептида в плазме и отношения Е/ Га с ДЗЛК корреляция сильнее у отношения Г/Еа, чем у МНУП. МНУП, как было показано, полезен в определении причины одышки у больных в отделениях интенсивной терапии, но необходимо помнить, что чувствительность и специфичность МНУП для повышенного давления наполнения недостаточны и, возможно, ниже, чем при ЭхоКГ-оценке давления наполнения. Даже когда высокое давление наполнения определяется вместе с МНУП у больных с СН, ЭхоКГ необходима для определения причины и выбора оптимальной терапии.
Для больных с сердечной недостаточностью и нормальной ФВ ЛЖ оптимальное лечение еще не разработано, хотя проводятся несколько масштабных клинических исследований для определения наиболее эффективной лечебной стратегии при диастолической СН, и ЭхоКГ является частью этих исследований, т.к. позволяет отбирать пациентов и мониторировать их реакцию на лечение.
Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка и чем она опасна
ГЛЖ сердца на кардиограмме указывает на неприятную патологию, которую еще называют гипертрофия левого желудочка. В принципе гипертрофии может подвергнуться и сердце целиком (эта патология называется кардиомегалия или “бычье сердце”), но увеличение конкретно левого желудочка опасно с анатомической точки зрения.
Дело в том, что через аорту левого желудочка берет свое начало большой круг кровообращения, через сосудистую сеть которого происходит доставка питания и кислорода к клеткам тканей и органов организма.
Дисфункция левого желудочка, которая может привести к ГЛЖ, чаще всего выражается в неспособности обеспечить поставку требуемого количества крови в сосудистую сеть. Эта неспособность приводит к сердечной недостаточности с возможным смертельным исходом.
Причины гипертрофии левого желудочка сердца
Препятствием к нормальному выбросу может служить:
- сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
- недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).
Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.
Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.
В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.
Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:
- повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- ожирение;
- эндокринопатии.
В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» – это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.
В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).
Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска. Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.
Читайте также по теме
Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.
Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.
Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:
- гиперфункция,
- ГЛЖ,
- истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
- кардиосклероз,
- исход в сердечную недостаточность.
Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.
К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.
Виды ГЛЖ
При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.
По локализации патологического процесса выделяют:
- ГЛЖ с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки (около 90-та процентов случаев);
- среднежелудочковую;
- апикальную;
- сочетанное поражение свободной стенки и перегородки.
Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.
По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:
- обструктивная кардиомиопатия, также называемая идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (встречается в 25-ти процентах случаев);
- необструктивная кардиомиопатия (диагностируется 75% случаев)
По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:
- стабильным, доброкачественным течением;
- внезапной смертью;
- прогрессирующим течением;
- развитием фибрилляции предсердий и осложнений;
- прогрессирующей СН (терминальная стадия).
Симптомы болезни
Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.
Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.
Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.
Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.
При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).
Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.
У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.
Сердечная недостаточность левого желудочка
Ссылка на основную публикацию
wpDiscuz
