21.12.2019

Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности

Что такое сердечные гликозиды, из чего производятся, список препаратов

Сердечные гликозиды являются одной из основных групп лекарственных средств, используемых в терапии острой и хронической сердечной недостаточности (ОСН и ХСН). Вызывает доверие то, что источником для производства гликозидов являются известные растения, например, ландыш майский, или наперстянка, а также горицвет.

Эти лекарственные средства помогают значительно повысить работоспособность сердечной мышцы, что отражается на эффективности работы самого сердца. Однако приемом сердечных гликозидов категорически нельзя увлекаться – большие дозы представляют собой сердечный яд.

Несмотря на то, что сердечные гликозиды (СГ) не оказывают влияния на общую продолжительность жизни пациента, их применение позволяет:

значительно улучшить качество жизни;
уменьшить выраженность симптоматики СН;
снизить частоту декомпенсаций заболевания и связанных с ними госпитализаций.

Эти препараты позволяют значительно снизить количество приступов у пациентов с мерцательной аритмией на фоне хронической недостаточности.

Гликозиды – что это такое

Сердечные гликозиды – это обширный класс безазотистых соединений, имеющих растительное происхождение и содержащих сахара и агликоны. Кардиотоническая активность СГ обуславливается именно агликонами. А наличие сахаров (глюкозы, рамнозы, галактозы) обеспечивает степень биодоступности сердечных гликозидов и их способность проникать сквозь клеточные мембраны и фиксироваться в тканях.

Сердечные гликозиды содержат различные растения: ландыши, различны виды наперстянки, горицветы, желтушник, строфант. В народной медицине они издавна использовались в качестве противоотечных средств. Их воздействие на сердце и способность нормализировать кровообращение были установлены около двухсот лет назад.

Механизм действия гликозидов

Сердечная недостаточность сопровождается значительным снижением коэффициента полезного действия сердца. То есть, при уменьшении способности сердца сокращаться, одновременно увеличивается расход миокардом энергии и кислорода для осуществления своей работы.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается:

нарушением равновесия ионов;
изменениями в обмене белков и липидов;
выраженным снижением ударного объема;
повышением венозного давления и венозным застоем;
нарастанием гипоксии и тахикардии;
нарушением кровотока в капиллярах;
отеками;
нарушением работы почек, снижением диуреза;
появлением одышки и цианоза.

Применение СГ позволяет:

нормализировать равновесие ионов (в клетках миокарда увеличивается содержание свободных кальциевых ионов, необходимых для синтезирования актомиозина – белка, используемого для осуществления сократительной деятельности сердца);
нормализировать осуществление метаболизма и энергетического обмена в миокарде;
увеличивать систолу (желудочковые сокращения) и ударный объем;
повышать АД и замедлять ЧСС;
удлинять диастолический период (расслабление миокарда в периоде между сокращениями);
угнетать проводимость сердца, устраняя развитие рефлекторной тахикардии;
стабилизировать показатели гемодинамики устранять явления застоя крови, оказывать противоотечный эффект, нормализировать работу почек и восстанавливать нормальный диурез.

Некоторые гликозидные препараты, например, сердечный гликозид, полученный из ландыша или горицвета, дополнительно влияют на ЦНС (седативное воздействие).

Классификация

Единой классификации сердечных гликозидов не существует. Как правило, используют разделение СГ по происхождению и длительности действия.

Продолжительность воздействия препарата зависит от способности гликозида прочно связываться с белками, а также от скорости его биотрансформирования и утилизации из организма.

Средства длительного действия

К СГ с длительным действием и выраженным эффектом кумуляции (способности к накоплению при последующих применениях) относят подгруппу наперстянки. Гликозиды с длительным действием, после перорального приема, начинают оказывать максимально кардиотоническое воздействие через восемь- двенадцать часов после приема. Эффект от длительных СГ продолжается от десяти и более суток.

Из этой группы гликозидов наиболее часто используют препараты дигитоксин и дигоксин, полученные из пурпурной и крупноцветной наперстянки.

Средства средней продолжительности действия

К СГ, обладающим средней продолжительностью воздействия, относят сердечные гликозиды, полученные из ржавой и шерстистой наперстянки (целанид и дигоксин), а также препарат горицвета.

Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности

На втором этапе лечения сердечной недостаточности препаратами выбора становятся сердечные гликозиды . Терапия сердечными гликозидами проводится в две фазы:

1) Насыщающая фаза — от начала лечения до достижения относительной компенсации. Существует 3 метода ее проведения:

быстрая дигитализация — введение насыщающей дозы в течение 24—36 ч.
умеренно быстрая дигитализация — введение насыщающей дозы в течение 2—15 дней.
медленная дигитализация — введение насыщающей дозы в период более 5 дней.

2) Поддерживающая фаза — с момента достижения компенсации продолжается месяцы, годы (иногда пожизненно). Признаками насыщения являются:

смена тахикардии нормальным числом сердечных сокращений,
уменьшение одышки, цианоза, в меньшей степени, отеков (последние купируются в более поздние сроки).

При выборе оптимального препарата для дигитализации следует учитывать особенности фармакокинетики различных, по структуре сердечных гликозидов, представленных в таблицах 30 и 31 .

Таблица 30 . Зависимость свойств сердечных гликозидов от структуры

полярные
(строфантин К,
коргликон)

относительно
полярные (дигиток-
син, целанид)

Всасываемость в ЖКТ

Элиминация почками
в неизменном виде

Рациональный путь введения

Таблица 31 . Фармакокинетические параметры основных сердечных гликозидов

Относительная скорость всасывания, %

Количество всосавшегося из
кишечника препарата в % от дозы

Связывание с белками, %

Объем распределения, л/70 кг

Кишечно-печеночная рециркуляция,
% 4 дозы

Клиренс, мл/мин/70 кг

Выделение с желчью, %

Выделение с мочой, %

Период полужизни, ч

Примечание: «—» означает отсутствие данных.

Фармакокинетические параметры препаратов, выпущенных разными фирмами, варьируют в довольно широких пределах. Это надо учитывать и при переводе больного на препарат того же гликозида, выпущенного другой фирмой, необходимо возобновить более частый объективный контроль хода дигитализации.

Выбор конкретного препарата, его дозы зависит от возраста, массы тела больного, степени недостаточности, всасывающей способности кишечника, степени портального застоя, эффективности клубочковой фильтрации. С целью обеспечения безопасной терапии необходимо знать первые признаки интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, урежение пульса менее 60 ударов в минуту, экстрасистолия, бигемения), а также и то, что риск ее повышается при гипокалиемии, гиперкальциемии, гипомагниемии, гипоксии, микседеме, недостаточности печени и почек, при массе тела менее 65 кг у лиц пожилого возраста.

Сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту сердечных сокращений, замедляют предсердно-желудочковую проводимость, повышают возбудимость сердечной мышцы. Они благотворно влияют на энергетический обмен в миокарде. Вследствие удлинения диастолы и усиления сердечного выброса (увеличение коронарного кровотока) улучшаются анаболические процессы, более полно используется энергия АТФ. При этом возрастает утилизация лактата, жирных кислот, глюкозы, увеличивается фонд гликогена. Потребление сердцем кислорода также растет, но в меньшей степени, чем увеличивается производительность миокарда. В условиях выраженной гипоксии лечебная эффективность СГ снижается и возрастает их ток сичность. Поэтому целесообразно сочетать дигитализацию с назначением антигипоксантов синтетического и растительного происхождения. На фоне лечения СГ повышается диурез, что связано преимущественно с улучшением кровообращения в почках. У препаратов выявлено прямое действие на канальцевую реабсорбцию натрия, связанное с ингибированием натрий-калиево-зависимой АТФазы в почках, но оно проявляется при введении высоких доз.

Основные фармакодинамические характеристики препаратов представлены в таблице 32 .

Таблица 32 . Сравнительная характеристика препаратов сердечных гликозидов

ампулы по 1 мл
0,025% и 0,05%
раствора

ампулы по 1 мл
0.025% раствора
таблетки по 0,25;
0,125 и 0,0625 мг

ампулы по 1 мл 0,2%
раствора таблетки
0,25 мг флаконы
по 10 мл 0,05%
раствора

ампулы по 1 мл 0,1%
раствора таблетки
по 0,1 мг свечи
по 0,15 мг

Начало действия,
мин

Время проявления
максимального
эффекта, ч

Продолжительность
действия, дни

Средняя насыщающая
доза, мг

Средняя поддержи-
вающая доза, мг

Примечание :
*) п/о — преоральный путь введения, в/в — внутривенный путь введения.

Лечение сердечными гликозидами требует тщательного контроля. Оценивают частоту сердечных сокращений и общее состояние больного, обращая особое внимание на ранние признаки передозировки — анорексию, тошноту, брадикардию. Обычно положительный инотропный и отрицательный хронотропный эффекты развиваются одновременно. Но у некоторой части больных при явном улучшении сократимости миокарда сохраняется тахикардия. В таких случаях особенно важен ЭКГ-контроль. Бесконтрольное применение сердечных гликозидов чревато опасными для жизни осложнениями, поэтому недопустим их безрецептурный отпуск.

При передозировке наиболее рано появляются желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, в тяжелых случаях — рвота и расстройства стула. В основе этих осложнений наряду с потерей клетками слизистой оболочки калия лежит снижение ее кровоснабжения, из-за спазма сосудов под влиянием токсических доз СГ. Обычно через 1—2 дня после появления диспепсии развиваются кардинальные симптомы, связанные с замедлением проводимости и повышением возбудимости. Появляются брадикардии, синоатриальная, межпредсердная и атриовентрикулярная блокады различной степени. Нередко возникают желудочковые экстраксистолы по типу аллоритмии, когда экстрасистола следует за одним или двумя нормальными сердечными сокращениями (би- и тригеминия, соответственно). Возможно появление пароксизмальной предсердной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой, узловой и желудочковой тахикардии. При быстром внутривенном введении препаратов, особенно у больных острым инфарктом миокарда, может возникнуть фибрилляция желудочков.

Токсическое действие сердечных гликозидов на нервную систему сопровождается головокружением, головными болями, повышенной утомляемостью, бессонницей. Возможны нарушения зрения и слуха, потеря тактильной чувствительности. В тяжелых случаях развиваются депрессия с суицидальными настроениями, судорожные состояния. У больных пожилого возраста описаны спутанность сознания, дезориентация, делирий, афазия, психотические реакции.

При первых проявлениях гликозидной интоксикации необходимо снизить дозу препарата, увеличить количество употребляемого больным калия. В более тяжелых случаях проводят лечение интоксикации, кратко изложенное в таблице 33 .

Таблица 33 . Лечение передозировки сердечными гликозидами (СГ)

Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности

Эти препараты повышают сократимость миокарда, замедляют предсердно желудочковую проводимость, снижают частоту сердечных сокращении, увели

чивают возбудимость сердечной мышцы. Повышение силы и скорости сокращений сердца происходит под их действием без увеличения потребности миокарда в кислороде.

Одна из особенностей этих препаратов в том, что они вызывают сужение артериол и венул. В ряде случаев это их действие сопровождается повышени ем АД, что необходимо учитывать при парентеральном введении, например, в случаях острого инфаркта миокарда, когда транзиторное повышение общего периферического сосудистого сопротивления и АД может оказаться нежела тельным. Такого эффекта удается избежать медленным (в течение 15 минут) в/в введением.

При сердечной недостаточности вместо вазоконстрикции сердечные гликозиды способны также вызывать генерализованное расширение сосудов в результате рефлекторного ослабления симпатической активности.

Только 20-25% дигоксина находится в плазме в связанном с белком состоянии. Период полувыведения – 36-4S часов. В среднем ежедневно выводится 1 /3 принятой дозы. 80% препарата выводится с мочой в неизмененном виде.

ДИГОКСИН при приеме внутрь всасывается в основном в тон кой кишке (60-85%).

Действие после в/в введения начи нается через 15-30 минут, после при ема внутрь – через 2-3 часа. Максимум

эффекта после в/в введения – через 2-5 часов и через 4-6 часов – после при ема внутрь. Терапевтическая концентрация дигоксина в плазме крови – 0,8-1,8 нг/мл, токсическая – более 2-2,4 нг/мл. Стабильная концентрация при медленной дигитализации достигается в течение 7 дней.

Для создания насыщающей концентрации препарата в условиях стационара больным с нормокалиемией назначают 0,25-0,5 мг внутрь или в/в и далее по 0,25 мг каждые 6 часов до достижения общей дозы 1,0-1,5 мг/сут. Необхо димо тщательно следить за ЭКГ, выявлять клинические предвестники инток сикации. Поддерживающая доза при нормальной функции почек – 0,125-0,375 мг в день. Безопаснее использовать медленный темп насыщения – 0,25 мг/сут.

У пациентов старческого возраста в 2 раза удлиняется Т 1/2 и падает клиренс. В этой связи насыщающая доза должна составлять 0,5-1,0 мг в течение суток в два приема, а поддерживающая – 0,125-0,25 мг/сут.

При почечной недостаточности необходимо либо корректировать дозы, либо отказаться от применения дигоксина, заменив его дигитоксином или ингибиторами АПФ. При клиренсе креатинина 10-50 мл/мин назначают обычные поддерживающие дозы каждые 36 часов или 25-75% обычной дозы в сутки.

Если клиренс креатинина менее 10 мл/мин, поддерживающую дозу дают через двое суток или используют 10-25% обычной дозы в сутки. У пациентов старческого возраста чаще выявляются побочные эффекты, прежде всего гипокалиемия и гипомагнезиемия, а также изменения со стороны ЦНС.

ДИГИТОКСИН из желудочно-кишечного тракта всасывается практически полностью (90-100%), поэтому концентрация его в плазме в 15-20 раз выше, чем после приема аналогичной дозы дигоксина. Это наиболее длительно действующий препарат группы сердечных гликозидов.

Дигитоксин на 97% связывается с белком плазмы, что определяет длительную циркуляцию его в крови и высокую способность к куммуляции. Биотрансформация препарата происходит в основном в печени. 75% дигитоксина выводится с желчью, 25% – с мочой. Его действие после в/в введения начинается через 30 минут – 2 часа и через 4-5 часов – после приема внутрь. Максимальный эффект после в/в введения – через 4-8 часов, после приема внутрь — через 7—10 часов. Терапевтическая концентрация в плазме – 14-26 нг/мл, токсическая – более 34 нг/мл. Период полувыведения препарата – от 4 до 7 дней и не зависит от функции почек. При постепенной дигитализа-ции стабильный уровень концентрации препарата наступает через 3-4 недели.

Дигитоксин показан больным с ХПН, когда использование дигоксина неце лесообразно. При быстром темпе насыщения назначают 0,6-1,2 мг в день в 4 приема, причем первая доза составляет 1 /3 суточной, поддерживающая 0,1 мг в день.

СТРОФАНТИН К хорошо растворим в воде. Применяется только парентерально.

Быстро выводится почками и не накапливается в организме. Мало влияет на предсердно-желудочковую проводимость и частоту сердечных сокращений. Препарат назначают при неотложных состояниях в дозе 0,5 мг 2 раза в день в 10-20 мл 5-20%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. Дей ствие начинается через 2-10 минут, достигая максимума через 30 минут – 2 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сердечные гликозиды назначают при сердечной недо статочности, обусловленной нарушением сократимости миокарда (дилатационная кардиомиопатия, атероскле ротический кардиосклероз и др.), а также для урежения сердечного ритма при мерцании предсердий, пароксиз мальной наджелудочковой тахикардии, для перевода трепетания предсердий в мерцание предсердий или синусовый ритм.

Эти препараты малоэффективны или неэффективны, если сердечная недо статочность протекает с высоким минутным объемом сердца (гипертиреоз, анемия) или обусловлена нарушением диастолической функции желудочков (амилоидоз сердца, вьшотной и констриктивный перикардит).

В начальных стадиях сердечной недостаточности шире используют пери ферические вазодилататоры или ингибиторы АПФ.

Противопоказания: выраженная брадикардия, предсердно-желудочковая блокада различной степени, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда.

Взаимодействие с другими препаратами. Уменьшение всасыва ния сердечных гликозидов вызывают антациды и холестирамин. Повышают всасывание антихолинергические средства, ослабляющие перистальтику кишечника (атропин). Брадикардия нарастает при одновременном приеме бета-адреноблокаторов, резерпина, хинидина, верапамила. Предсердно-желу дочковая проводимость в большей мере замедляется под действием бета-адре ноблокаторов, хинидина и других антиаритмических препаратов I группы. Уси ление аритмогенных свойств возможно при взаимодействии с диуретиками, бе та-адреномиметиками, резерпином, клонидином, антагонистами кальция.

Токсические эффекты. Интоксикация сердечными гликозидами проявляется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (боль в животе, анорексия, тошнота, рвота), ЦНС (головная боль, утомляемость, беспокойство, бессонница, апатия), зрительных функций (выпадение полей зрения, фотофобия, нарушение цветового восприятия, движущиеся точки, светящиеся ободки перед глазами), сердечного ритма и проводимости, ЭКГ (корытообразная депрессия сегмента ST). Риск интоксикации повышается при гипокалиемии.

У 30% больных первое и единственное проявление дигиталисной интоксика ции – нарушения ритма и проводимости. Сердечные гликозиды вызывают прак тически любые аритмии, в том числе желудочковую экстрасистолию, наджелу дочковую и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий, фибрилляцию желудочков. Нередко развивается несколько видов аритмий одновременно.

При появлении первых признаков дигиталисной интоксикации (брадикардия, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, тошнота) сердеч ные гликозиды следует отменить или на время уменьшить их дозу (в условиях стационара). В случае предсердно-желудочковой блокады I степени или бради систолической формы мерцания предсердий дополнительного лечения не требу ется. При частой желудочковой экстрасистолии и пароксизмах тахиаритмий на значают препараты калия (панангин или в/в хлорид калия). Их применяют и при отсутствии гипокалиемии, поскольку уровень калия в крови не всегда отражает его содержание внутри клеток. Противопоказаны они и при нарушении пред сердно-желудочковой проводимости и хронической почечной недостаточности.

Наиболее эффективным и безопасным для лечения желудочковых аритмий при дигиталисной интоксикации считается дифенилгидантоин (100 мг в/в мед ленно, затем по 100 мг 4-6 раз в сутки внутрь) и лидокаин (100 мг в/в болюс-но). При наджелудочковых аритмиях применяют бета-адреноблокаторы, при предсердно-желудочковой блокаде II-III степени – атропин (0,5-1 мг в/в).

Электроимпульсная терапия малоэффективна.

Используют также унитиол, а в последние годы – антитела к сердечным гликозидам (Fab-фрагменты антител к дигоксину).

Фармакокинетика и фармакодинамика сердечных гликозидов изменяют ся при некоторых состояниях. Снижение клубочковои фильтрации вызыва ет замедление выведения дигоксина, в результате его концентрация в плаз ме превышает терапевтическую. Почечная недостаточность не отражается на экскреции дигитоксина. В случае хронической почечной недостаточности дозу дигоксина следует снизить. Перитонеальный диализ и гемодиализ суще ственно не влияют на выведение сердечных гликозидов, но могут снижать уровень калия в организме, способствуя проявлению их аритмогенного действия.

При гипертиреозе концентрация сердечных гликозидов в крови снижается, при гипотиреозе повышается.

У пожилых людей чувствительность к этим препаратам повышена. Увели чению их концентрации в крови способствуют снижение клубочковои фильт рации и уменьшение мышечной массы (основное депо сердечных гликозидов). Чувствительность к сердечным гликозидам повышается также при гипоксии на фоне заболеваний легких.

Сердечные гликозиды

Термин «сердечные гликозиды» традиционно используется в медицинской практике. Под сердечными гликозидами (СГ) понимают соединения специфической структуры, содержащиеся в некоторых растениях и обладающие особым воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Ранее СГ получали из таких растений, как наперстянка, горицвет, ландыш, обвойник, строфант, олеандр и другие. В современной фармацевтике СГ получают полусинтетическим или синтетическим путем.

Фармакологическое действие

СГ изменяют все основные функции сердца. Под их влиянием усиливаются сердечные сокращения, в результате увеличивается объем крови, выбрасываемой в аорту (ударный объем). Ритм сердца замедляется, при этом улучшается приток крови к желудочкам сердца в диастолу. Замедляется проводимость в атриовентрикулярном узле и по пучку Гиса.

Влияние на артериальное давление непостоянно. При пониженном артериальном давлении при улучшении деятельности сердца оно повышается. Если артериальное давление нормальное или повышенное, под действием СГ оно не изменяется.

Расширяются сосуды почек, увеличивается количество образовавшейся мочи (диурез).

Сужаются коронарные сосуды, что у некоторых больных может ухудшить течение ишемической болезни сердца.

СГ оказывают успокаивающее действие на центральную нервную систему.

Показания к применению

В последнее время роль СГ в лечении хронической сердечной недостаточности снижается. Они не улучшают прогноз этого состояния и не замедляют его прогрессирование. Тем не менее, эти лекарства улучшают самочувствие пациентов и качество их жизни, уменьшают потребность в стационарном лечении. Для терапии хронической сердечной недостаточности применяется исключительно дигоксин. При этом он должен использоваться в малых дозах, чтобы избежать передозировки. Дигоксин в малых дозах действует скорее как нейрорегулятор. Усиление сердечной деятельности при этом не имеет большого практического значения.
Главным показанием к применению СГ является тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) в сочетании с хронической сердечной недостаточностью. При этом используется свойство СГ замедлять атриовентрикулярную проводимость и уменьшать частоту сердечных сокращений.
Особенно показаны СГ при низкой сократительной способности сердца (фракция выброса менее 25%), значительном расширении его полостей, неишемических причинах сердечной недостаточности.
В некоторых случаях СГ можно использовать в качестве антиаритмических средств при суправентрикулярных тахикардиях.

Противопоказания к применению

СГ не должны применяться при урежении ритма сердца менее 60 в минуту, а также на фоне синоатриальной и атриовентрикулярной блокады любой степени.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (обморочные состояния, вызванные нарушениями ритма сердца) также является противопоказанием для применения этих лекарств.

СГ при стенокардии напряжения или остром инфаркте миокарда оправданы лишь при сочетании этих заболеваний с выраженной сердечной недостаточностью.

СГ противопоказаны при шоке.

Эти препараты не должны назначаться при пароксизмальной желудочковой тахикардии, аритмиях при передозировке СГ, а также при пароксизмах мерцательной аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона -Уайта.

Побочные эффекты

СГ в небольших дозах переносятся хорошо. При передозировке возможно появление тошноты и рвоты, так как эти средства действуют непосредственно на рвотный центр, а также раздражают слизистую желудка. Может возникнуть нарушение аппетита и понос.

При передозировке возможно нарушение функции нервной системы: бессонница, головная боль, депрессия, беспокойство, нарушение зрения.

Токсические дозы СГ вызывают нарушение сердечной деятельности. Появляется резкая брадикардия (урежение сердечных сокращений). Развивается экстрасистолия, нарушается атриовентрикулярная проводимость. Может возникнуть трепетание желудочков и остановка сердца.

СГ способны накапливаться в организме даже при приеме в небольших дозах. При появлении признаков интоксикации у пациентов, постоянно принимающих эти препараты, необходимо сделать перерыв в лечении, при необходимости назначить препараты калия и антиаритмические средства.

Характеристика наиболее часто применяемых препаратов

Дигоксин

Дигоксин – самый назначаемый препарат из этой группы. В его состав входят гликозиды наперстянки. Он усиливает сократимость сердца и замедляет частоту его сокращений. У этого препарата довольно сильно выражен мочегонный эффект.

Дигоксин достаточно быстро выводится из организма. У него менее выражена склонность к кумуляции (накоплению в тканях). Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, поэтому применяется в форме таблеток. Максимум действия наблюдается через 8 часов после приема внутрь.

Дигоксин применяется преимущественно в терапии тахисистолической формы фибрилляции предсердий. Он используется также при хронической сердечной недостаточности. В виде инъекций препарат назначается для купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

При передозировке возникает тошнота, рвота, потеря аппетита, нарушения ритма сердца и другие побочные явления, характерные для всей группы СГ. Препарат применяют с осторожностью при остром инфаркте миокарда, миокардите и выраженной брадикардии. Он противопоказан при блокадах сердца и интоксикации другими препаратами этой группы.

Строфантин

Этот препарат получают из тропических лиан. Строфантин оказывает быстрое, но кратковременное действие. При приеме внутрь он малоэффективен, поэтому назначается внутривенно при неотложных состояниях.
Применяют его при острой сердечной недостаточности, а также для лечения тяжелых форм хронической сердечной недостаточности, особенно при неэффективности дигоксина. Его преимуществом является возможность применения даже при брадисистолической форме фибрилляции предсердий.
Побочные эффекты препарата – тошнота и рвота, а также нарушения ритма.

Строфантин противопоказан при тяжелых органических заболеваниях сердца и сосудов, остром миокардите, эндокардите, выраженном кардиосклерозе. С осторожностью нужно применять его при тиреотоксикозе в сочетании с предсердной экстрасистолией из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Коргликон

Этот препарат содержит гликозиды, выделенные из листьев ландыша. По эффекту он сходен со строфантином, однако инактивируется медленнее и действует дольше.

Применяют коргликон для лечения острой и тяжелой хронической сердечной недостаточности, а также для купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.